+ Odpowiedz na ten temat
Pokaż wyniki od 1 do 2 z 2

Retinopatia

  1. #1
    kirsten
    Olimp

    Arrow Retinopatia

    Advertisement



    Retinopatia Wcześniaków i zasady badań okulistycznych noworodków i niemowląt
    Rekomendacja przyjęta została przez Polskie Towarzystwo Okulistyczne oraz uzyskała formę wytycznych Ministerstwa Zdrowia i Opieki Społecznej jako rozporządzenie z dnia 25 lipca 1991 r. Nr OZM-D-02-69/91. Polskie Towarzystwo Medycyny Perinatalnej w pełni akceptuje przedstawione rekomendacje.


    W związku z wysokim stopniem zagrożenia narządu wzroku noworodków urodzonych przedwcześnie, z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrostu płodu, pochodzących z ciąż wysokiego ryzyka oraz noworodków chorych należy:

    1. Noworodki niedonoszone, z cechami wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu płodu, należy bezwzględnie kierować na badania okulistyczne w 4., 8., 12. tygodniu życia.

    2. Noworodki donoszone z ciąż wysokiego ryzyka i ciężko chore należy badać okulistycznie w 3. tygodniu życia i 12. miesiącu życia.



    Celem ww. badań okulistycznych jest:
    1. Wykrycie wczesnych zmian, mogących świadczyć o rozpoczynającej się retinopatii wcześniaków i skierowanie tych dzieci na oddziały okulistyczne, celem leczenia metodą krioterapii.

    2. Wczesne wykrycie wad refrakcji, a w szczególności różnomiarowości oraz wczesne leczenie dzieci z wadami zapobiegające rozwojom choroby zezowej.

    3. W przypadkach częstego występowania u noworodków zmian na dnie oczu w postaci wylewów i wybroczyn informacja położników o konieczności zwiększenia kontroli nad prowadzeniem porodów.


    RETINOPATIA WCZEŚNIAKÓW
    Definicja. Retinopatia wcześniaków jest schorzeniem polegającym na zaburzeniu prowidłowego rozwoju naczyń siatkówki, co prowadzi do powstania proliferacji włóknisto-naczyniowej w siatkówce i w ciele szklistym. Schorzenie to rozwija się tylko u dzieci urodzonych przed czasem oraz z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrostu płodu (hipotrofią).

    Etiologia. Retinopatia wcześniaków jest spowodowana uszkodzeniem niedojrzałych, rozwijających się naczyń przez wolne rodniki (m. in. tlenowe) powstające w siatkówce wskutek zaburzenia równowagi pomiędzy procesami oksydacyjnymi i antyoksydacyjnymi. U wcześniaków systemy antyoksydacyjne nie są jeszcze dostatecznie rozwinięte, aby zneutralizować powstające wolne rodniki. Uszkodzenie niedojrzałych naczyń powoduje zahamowanie prawidłowego procesu unaczynienia obwodowych części siatkówki co prowadzi do postępującego niedotlenienia i nadmiernej produkcji czynników wzrostu. Czynniki te stymulują rozwój proliferacji włóknisto-naczyniowej do ciała szklistego, która kurcząc się pociąga siatkówkę i powoduje jej odwarstwienie. Do powstania wyżej opisanych, zaawansowanych zmian dochodzi tylko u 10-15% dzieci, u których rozwinie się retinopatia wcześniaków. U pozostałych zmiany chorobowe ulegają samoistnej regresji, na którymś z etapów rozwoju choroby i nie dochodzi do rozwoju proliferacji włóknisto-naczyniowej lub jest ona niewielka.

    Częstość występowania. Retinopatię wcześniaków stwierdza się u 5,8% dzieci urodzonych przedwcześnie oraz z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrostu płodu. U 0,9% wcześniaków dochodzi pomimo leczenia do rozwoju zmian w siatkówce, które powodują obuoczną ślepotę dziecka. Występowanie zmian zależy przede wszystkim od stopnia niedojrzałości dziecka. Na przykład u wcześniaków urodzonych z masą poniżej 1000 gramów schorzenie występuje u 25% z nich, zaś ślepota u 11,5%.

    Rozpoznanie. Zmiany chorobowe w siatkówce pojawiają się pod koniec pierwszego miesiąca życia dziecka i okres czynny choroby trwa do ok. 6. miesiąca. Większość zmian (szczególnie w początkowym okresie schorzenia) jest zupełnie niezauważalna dla otoczenia dziecka oraz przez lekarza pediatrę. Dopiero w końcowych stadiach choroby, kiedy dojdzie do rozwoju zaawansowanych proliferacji włóknisto-naczyniowych poza soczewką można zauważyć w obrębie źrenicy dziecka biały odblask. W okresie tym leczenie jest jednak bardzo mało skuteczne. Rozpoznanie początkowych okresów schorzenia jest więc możliwe tylko w czasie badania dna oka przez okulistę.

    Leczenie. W chwili obecnej podstawą leczenia retinopatii wcześniaków jest wykonanie koagulacji obwodowych, nieunaczynionych obszarów siatkówki, gdzie produkowane są czynniki wzrostu powodujące proliferację włóknisto-naczyniową. Zabieg powinien być wykonany w momencie, kiedy na dnie oka pojawiają się pierwsze ogniska proliferacji i ma na celu zahamowanie dalszego jej rozwoju. Do koagulacji stosowana jest niska temperatura (krioterapia) lub lasery diodowe. Obie metody są jednakowo skuteczne w zahamowaniu rozwoju choroby, przy czym laseroterapia jest mniej obciążająca dla dziecka. Koagulacja siatkówki jest jednak skuteczna, jeżeli zostanie wykonana tylko na ściśle określonym etapie rozwoju choroby. W początkowych stadiach retinopatii wcześniaków u większości dzieci dochodzi do samoistnej regresji i dlatego zbyt wczesne wykonanie krio- lub laseroterapii naraża je na niepotrzebny zabieg. Z kolei zbyt późne jego wykonanie nie spowoduje zahamowania rozwoju zmian. Wymaga to więc stałej obserwacji dna oka od początku schorzenia. Zabiegi koagulacyjne siatkówki są obecnie jedyną formą leczenia retinopatii wcześniaków, która pozwala na zachowanie nawet pełnej ostrości widzenia u większości (ok. 70%) leczonych dzieci.

    W bardziej zaawansowanych przypadkach rozwoju retinopatii, w których dochodzi do rozwoju odwarstwienia siatkówki, wykonuje się operacje mające na celu jej przyłożenie do nabłonka barwnikowego i naczyniówki. Polegają one na opasaniu gałki ocznej przy pomocy gąbki lub gumy silikonowej lub na wycięciu części twardówki i skróceniu gałki ocznej. Wyniki funkcjonalne tych operacji są jednak często niezadowalające z powodu istniejącego już w tym okresie nieodwracalnego uszkodzenia siatkówki.

    W leczeniu najbardziej zaawansowanych postaci retinopatii wcześniaków wykonuje się operacje siatkówkowo-szklistkowe (tzw. witrektomie) polegające na wycięciu tkanki włóknistej wypełniającej wnętrze gałki ocznej i próbie przyłożenia całkowicie odwarstwionej siatkówki. Są to jedne z najtrudniejszych operacji w okulistyce i wykonywane są w niewielu ośrodkach okulistycznych na świecie. Ostrość wzroku po tych operacjach jest jednak bardzo słaba ze względu na nieodwracalne uszkodzenie siatkówki.

    Profilaktyka. W chwili obecnej brak jest skutecznych metod zapobiegających powstawaniu retinopatii wcześniaków. Najczęściej stosowaną metodą monitorowania tlenoterapii jest ocena stopnia wysycenia tlenem hemoglobiny. Nie zapobiega to jednak rozwojowi schorzenia u dzieci z masą urodzeniową poniżej 1500 g, ze względu na niedostateczne wykształcenie systemów antyoksydacyjnych u tych dzieci. W chwili obecnej jedynym lekiem o działaniu antyoksydacyjnym stosowanym w profilaktyce retinopatii wcześniaków jest witamina E. Lek ten nie spełnił jednak pokładanych w nim nadziei, gdyż jest on bardzo mało skuteczny w grupie wcześniaków z małą masą urodzeniową ze względu na brak u nich jeszcze nośników białkowych, które transportują go z surowicy krwi do wewnętrznych warstw siatkówki. Ponieważ witamina E może powodować pewne powikłania (np. zwiększoną częstość występowania krwotoków do komór mózgu i siatkówkowych oraz martwiczego zapalenia jelit), dlatego też jej stosowanie jest ograniczone raczej do wcześniaków z większą masą urodzeniową. Decyzję o podaniu witaminy E należy podjąć indywidualnie dla każdego dziecka.

    Obecnie w profilaktyce retinopatii wcześniaków nie są stosowane inne preparaty.

    Badanie okulistyczne wcześniaków. Wobec braku skutecznych metod profilaktyki oraz leczenia późnych stadiów choroby, bardzo ważne jest odpowiednio wczesne wykrycie zmian w siatkówce u wcześniaka, celem określenia momentu, kiedy należy wykonać koagulację siatkówki, która w chwili obecnej jest jedyną skuteczną metodą terapii w retinopatii wcześniaków. Zmiany te nie mogą być rozpoznane przez rodziców lub lekarza pediatrę i można je wykryć tylko za pomocą specjalnych metod wziernikowania dna oka. Dlatego też bardzo ważna jest ścisła współpraca lekarza pediatry (neonatologa) i okulisty, aby każdy wcześniak został zbadany okulistycznie we właściwym czasie. W 1991 roku Komisja ds. Retinopatii Wcześniaków Polskiego Towarzystwa Okulistycznego opracowała schemat badań dna oka u wcześniaków. Zostały one ujęte w Rozporządzeniu Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 25 lipca 1991 roku oraz w wytycznych Krajowego Zespołu Specjalistycznego w dziedzinie Pediatrii i Medycyny Szkolnej z 15 grudnia 1992 roku w sprawie powszechnych profilaktycznych badań medycznych noworodków, niemowląt i dzieci do lat 2. Zgodnie z nimi niemowlęta urodzone przed 36. tygodniem ciąży oraz z wewnątrzmacicznym zahamowanie wzrostu płodu (hipotrofią) powinny być zbadane okulistycznie w 4., 8., i 12. tygodniu życia. Schemat ten stanowi niezbędne minimum zapewniające możliwość wykrycia wszystkich przypadków retinopatii wcześniaków w początkowym okresie rozwoju choroby, kiedy istnieje możliwość leczenia przy pomocy koagulacji siatkówki.

    Technika badania dna oka wcześniaka. Badanie dna oka u wcześniaków powinno odbywać sie po rozszerzeniu źrenicy. Do uzyskania mydriazy stosuje się 1,0% krople tropikamid lub 0,5% krople cyklopentolat. Leki te łączy się zazwyczaj z 2,5% roztworem fenylefryny (Neosynephrine). Preparat ten nie jest dostępny w handlu (w sprzedaży są tylko 10% krople Neosynephrine) i musi być przygotowany w aptece. Należy unikać stosowania wyższych stężeń ww. leków ze względu na możliwość wystąpienia różnych powikłań. Np. cyklopentolat może powodować porażenną niedrożność jelit, zaś fenylefryna - tachykardię i znaczne podwyższenie ciśnienia krwi.

    W celu zmniejszenia objawów toksycznych ww. leków wskazane jest po zapuszczeniu kropli uciśnięcie kanalików łzowych przez 10-15 sekund.

    Badanie dna oka powinno być wykonane za pomocą wziernika pośredniego po znieczuleniu worka spojówkowego przy pomocy (Alcaine, Novesine) i założeniu rozwórki na powieki. Rozwórka powiekowa dla wcześniaków jest produkowana w Polsce przez Fabrykę Narzędzi Chirurgicznych Aesculap-Chifa w Nowym Tomyślu (Nr RO-005-001-A).

    W czasie badania wskutek uciskania gałki ocznej u wcześniaka może wystąpić odruch oczno-sercowy objawiający się zaburzeniami rytmu serca.

    Autor: Marek Prost

    Źródło: Polskie Towarzystwo Medycyny Perinatalnej

    z
    Linki widoczne tylko dla zalogowanych użytkowników Zarejestruj się




    Retinopatia wcześniaków (retinopathy of prematurity - ROP). Jest to choroba, która rozwija się u wcześniaków ważących poniżej kilograma. Do niedawna uważano, że choroba ta jest wywołana przez nadmierne stężenie tlenu podawane w inkubatorach. Było to błędne myślenie, ponieważ spowodowane to było zbyt niską wagą dziecka. U wcześniaków, choć wszystkie narządy mogą rozwijać się w miarę poprawnie, niektóre z nich w mogą rozwinąć sposób patologiczny. W przypadku oka może dojść do odklejenia się siatkówki. Jednak jest to jedna z ostatnich faz rozwoju ROP. Choroba ta polega na nadmiernym rozroście naczyń. Następuje to poprzez wytworzenie się sfery nieunaczyniowionej i oddzielenie się od unaczyniowionej linią demakracyjną. Sfera nieunaczyniowiona powoduje podciągnięcie siatkówki, jej odklejenie i krwotoki. W późniejszym etapie następuje wybrzuszenie się linii demarkacyjnej oddzielającej obie sfery. Zwłóknienie powstałe w sferze nieunaczyniowionej pociąga siatkówkę, którą może rozwarstwić. Jednak choroba ta może do tego etapu się nie rozwinąć.

    Istnieje także możliwość cofnięcia się choroby wraz z jej skutkami lub lzostawiając te skutki. ROP doprowadzić może także do jaskry wtórnej lub zaćmy. Istnieje kilka sposobów leczenia. Jednym z nich jest krioterapia. Polega ona na zamrożeniu siatkówki. Powoduje ona zniszczenie nieprawidłowych naczyń krwionośnych i powstrzymuje powstawanie tkanki bliznowatej. Zabieg ten może odbyć się zarówno przy znieczulenie miejscowym, jak i ogólnym. Po tym zabiegu występują krwawe łzawienie, opuchnięcia oczu, które zwykle mijają w kilka dni później. Innym rodzajem ingerencji chirurgicznej jest laserowanie. Skutek jest tu taki sam, jak w poprzednim przypadku, jednak żadziej występują opuchnięcia, nie jest także konieczne stosowanie znieczulenia oraz jest mniejsze ryzyko uszkodzenia oka. Urządzeniem którym wykonuje się ten zabieg jest oftalmoskop pośredni i można używać go w leczeniu noworodków. W przypadku odklejenia się siatkówki przez zwłuknienie można przykleić ją ponownie. Jednak czasem może dojść do zwinięcia się siatkówki w rulonik, co wymaga dość szybkiego reagowania, ponieważ należy przykleić siatkówkę puki ona jeszcze nie obumarła. W tym przypadku jednak nie uratuje się wzroku w takim stanie jak poprzedniej sytuacji. Tu można odzyskać możliwość odróżniania mroku od światła. Ta zdolność dla niektórych może wydać się małoistotna przy i tak mocno zniszczonym wzroku. Jednak dla osób niewidzących jest ona bardzo często pomocna.


    Linki widoczne tylko dla zalogowanych użytkowników Zarejestruj się



    RETINOPATIA WCZEŚNIACZA


    "Wzrok jest niezwykle ważnym narządem zmysłu, zdaniem wielu – najważniejszym.

    Ludziom widzącym trudno jest wyobrazić sobie świat "po ciemku". Najcięższą nabytą chorobą noworodkową zagrażającą ślepotą jest zaawansowana retinopatia wcześniacza


    Prawidłowy rozwój oka


    Siatkówka, po łacinie retina, to najważniejsza część oka biorąca udział w procesie widzenia. Jest integralną częścią centralnego układu nerwowego, czymś w rodzaju wypustki mózgowej. Od 16. tygodnia ciąży komórki nerwu wzrokowego tworzą, pod wpływem nie do końca wyjaśnionych czynników, układ naczyniowy siatkówki.


    Do tego czasu w prawidłowo rozwijającej się siatkówce nie było naczyń. Jej częściowe unaczynienie kończy się około 8. miesiąca życia płodowego, całkowite - zazwyczaj w terminie porodu. Po zakończonym procesie nie jest już ona wrażliwa na uraz, który spowodowałby rozwój retinopatii. Im bardziej niedojrzały noworodek, tzn. im głębsze wcześniactwo, tym ryzyko wystąpienia opisywanych zmian w narządzie wzroku, jest większe.


    Czym jest retinopatia?


    W niedojrzałej siatkówce, która nie jest jeszcze unaczyniona, pod wpływem skojarzonego działania wielu czynników dochodzi do bezładnego powstawania naczyń krwionośnych wskutek przerwania prawidłowego procesu. Jeżeli rozwój ten nie zostanie zahamowany, będzie trwała progresja naczyń, doprowadzając do nieodwracalnych zmian o charakterze rozległego włóknienia i bliznowacenia.


    Proces nazwano zwłóknieniem pozasoczewkowym - filoplasio retrolentalis). Został on po raz pierwszy zauważony i opisany w 1940 roku w Bostonie, w Stanach Zjednoczonych. Nazwa ma dziś znaczenie historyczne. Obecnie w nomenklaturze medycznej schorzenie określa się mianem retinopatii wcześniaczej, w skrócie ROP.


    Niedojrzałym noworodkom tlen podaje się tylko w niezbędnych ilościach, gdyż grozi to urazem siatkówki

    Co wywołuje retinopatię?


    Na początku lat 80. zauważono związek urazu siatkówki ze stosowaniem tlenu u niedojrzałych noworodków. Późniejsze badania wykazały, że odpowiedzialne za to są tzw. wolne rodniki tlenowe. Są to związki wyzwalane w niedotlenionej pierwotnie tkance, wytwarzane w momencie jej ponownego, prawidłowego utlenowania.


    Mają silne właściwości utleniające, a więc destrukcyjne, niszczące daną tkankę. Ten właśnie uraz jest jednym z najważniejszych czynników wyzwalających proliferację naczyń krwionośnych siatkówki. Dlatego też działanie medyczne skupia się na ograniczeniu podawania tlenu tylko do niezbędnych ilości.


    Stadia rozwoju retinopatii wcześniaczej


    Nieprawidłowe narastanie naczyń krwionośnych w obrębie siatkówki pierwotnie nieunaczynionej

    Dalszy rozwój nieprawidłowego unaczynienia siatkówki z widoczną cienką linią demarkacyjną.

    Struktury włóknikopodobne wrastające do ciała szklistego.

    Zmiany włókniste wchodzące między siatkówkę i wewnętrzną część oka

    Odwarstwienie siatkówki


    Pomocne są w tym aparaty zwane pulsoksymetrami, które mierzą wysycenie krwi tlenem. Inną drogą ochrony jest zahamowanie powstawania lub unieszkodliwienie już powstałych wolnych rodników tlenowych. W dużej mierze organizm noworodka broni się sam, miedzy innymi bilirubiną.


    Sprawność wewnętrznych mechanizmów ochrony jest jednak ściśle związana z masą urodzeniową i wiekiem ciążowym dziecka. U wcześniaków z masy ciała poniżej 1000 g systemy antyutleniające nie istnieją lub są rozwinięte w bardzo miernym stopniu.


    Wtedy nawet niewielkie dawki tlenu, konieczne dla zabezpieczenia przede wszystkim pracy mózgu, mogą okazać się toksyczne dla bardzo niedojrzałej siatkówki.


    U dzieci z masą ciała powyżej 1500 g działalność antyoksydacyjna organizmu, jest na ogół wystarczająca. W takich przypadkach do uszkodzenia siatkówki doprowadzają zbyt wysokie stężenia tlenu lub wspólne działanie wielu szkodliwych czynników.


    Palenie papierosów w czasie ciąży zwiększa ryzyko retinopatii weześniaczej u dziecka.


    Przetaczanie krwi u noworodków powoduje zwiększone uwalnianie tlenu do tkanek i w konsekwencji możliwość wystąpienia retinopatii


    Lekarze starają się pomóc w procesach antyutleniających, podając w odpowiednim czasie i dawkach witaminy E i C.


    Niedotlenienie ośrodkowego układu nerwowego zawsze jest przyczyną urazu tkanki mózgowej. Wszystkie czynniki powodujące niedotlenienie dotyczą również siatkówki.


    Urodzenie dziecka w zamartwicy, co ma odzwierciedlenie w niskiej punktacji Apgar, może również przyczynić się do rozwoju retinopatii. Kolejnym czynnikiem, który może do tego doprowadzić, ,jest intensywne leczenie oddechowe.


    Funkcję oddychania u niedojrzałych wcześniaków (zanim prawidłowo przejmą ją płuca) zastępuje respirator. Im głębsze wcześniactwo, tym bardziej płuca są niedojrzałe i ustawienie aparatury zastępczego oddechu wymaga stosowania takich parametrów np. ciśnienia powietrza, że wywołuje to zmiany doprowadzające do urazu siatkówki. Z jednej strony ratuje się życie dziecku, z drugiej można uszkodzić narząd wzroku.


    Kolejny czynnik rozwoju retinopatii to współistniejące zakażenie, które przedłuża terapię oddechową u wcześniaków i wywołuje uraz siatkówki. Przyczyną wielu przedwczesnych porodów jest stan zapalny narządu rodnego u matki, który narusza integralne środowisko macicy i doprowadza do przedwczesnego pęknięcia pęcherza płodowego, a w konsekwencji do porodu niedojrzałego wcześniaka.


    Lekarze podają matce sterydy, leki przyspieszające dojrzewanie płuc płodu. Połączenie wszystkich czynników: niedojrzała siatkówka, zaburzenia oddychania wymagające stosowania tlenu i respiratora, niedotlenienie, proces zapalny, podawane leki - może doprowadzić do tworzenia się naczyń w siatkówce do tego jeszcze takie zaburzenie jak krwawienia wewnątrz czaszkowe, niedokrwistość i inne, towarzyszące niedojrzałym i chorym dzieciom. Są one również urazowe dla siatkówki.


    Przetaczanie krwi u noworodków łączy się z otrzymaniem czerwonych ciałek o budowie charakterystycznej dla ludzi dorosłych. Stan ten powoduje zwiększone uwalnianie tlenu do tkanek, w tym również do siatkówki.


    Ważnym elementem dla niedojrzałej siatkówki są impulsy świetlne serwowane wcześniakom . W połowie lat. 80 opisano po raz pierwszy spadek występowania retinopatii u tych, którym zmniejszono intensywność oświetlenia.


    Czynnikiem ryzyka jest zarówno światło naturalne, jak i sztuczne. Impulsy te działają szkodliwie na niedojrzałe fotoreceptory siatkówki, co w następstwie powoduje jej uraz. Badania wykazały, że najbardziej niedojrzałe wcześniaki otrzymują największą dawkę światła, większą niż kiedykolwiek w innym okresie życia.


    W wielu ośrodkach neonatologicznych ogranicza się im tę ilość poprzez zasłanianie okien w salach, inkubatorów lub zakładanie dzieciom opasek na oczy. Przyczyny powstawania ROP nie są jeszcze do końca wyjaśnione, a badania skupiły się głównie na roli tlenu.


    Objawy retinopatii


    Oko, pomimo bardzo wczesnego wykształcenia się w życiu płodowym, jest w chwili narodzin dziecka mało sprawne i to zarówno w znaczeniu optycznym, jak i ruchowym. Jego czynności rozwijają się do okresu pokwitania, najintensywniej w ciągu 1. roku życia. U noworodków donoszonych pierwsze ruchy fiksacyjne obserwuje się zwykle po 4. tygodniu, u wcześniaków odpowiednio później, w zależności od stopnia wcześniactwa.


    Nie można rozpoznać objawów zaczynającej się retinopatii bez badania dna oka. Może je przeprowadzić tylko doświadczony okulista dziecięcy zaopatrzony w odpowiedni sprzęt. W Polsce do każdego ośrodka neonatologicznego zajmującego się prowadzeniem wcześniaków można zaprosić na konsultację odpowiedniego specjalistę.


    Do badania dna oka służy oftalmoskop. Pozwala on na precyzyjne określenie zmian i kontrolę ich dalszego rozwoju. Samo badanie jest krótkie i nie wymaga specjalnych przygotowań.


    Noworodkowi należy zakroplić do oczu preparat rozszerzający źrenicę, aby pole widzenia dla okulisty było jak największe. W pokoju, gdzie badane jest dziecko, należy stworzyć warunki ciemni, co częściowo uzyskuje się przez dokładne zasłonięcie okien. W stosunku do oczodołu gałka oczna noworodka jest duża, natomiast szpara powiekowa wąska.


    Z tych powodów rozchylenie powiek nastręcza sporo trudności. Zdrowy noworodek w pierwszych dniach życia otwiera oczy bardzo rzadko. Jeszcze trudniej rozchylić powieki u wcześniaka. Dlatego też okulista często używa tzw. rozwórki zakładanej bezpośrednio na oko. Dla laika wygląda to przerażająco, jednak zupełnie nie szkodzi dziecku i nie przysparza bólu.


    Czy można powstrzymać rozwój retinopatii?

    Leczenie okulistyczne nawet bardzo niedojrzałych wcześniaków jest możliwe w każdym momencie ich życia. Ważne jest tylko, aby okulista zbadał dno oka w określonym czasie u dzieci potencjalnie zagrożonych rozwojem retinopatii.


    Zalecenia odnośnie do postępowania diagnostycznego obowiązują w Polsce od 15 grudnia 1992 roku, zgodnie z wytycznymi Krajowego Zespołu Specjalistycznego w dziedzinie Pediatrii i Medycyny Szkolnej.

    Wszystkie noworodki urodzone poniżej 32. tygodnia ciąży oraz z objawami niedożywienia wewnątrzmacicznego muszą być badane okulistycznie w wieku 4, 8 i 12 tygodni.


    Systematyczna kontrola pozwala śledzić, czy unaczynienie niedojrzałej siatkówki postępuje prawidłowo. W razie stwierdzenia zmian, dno oka kontroluje się w zależności od ich zaawansowania, co 1-2 tygodnie lub częściej. Odłożenie badania może spowodować, że na leczenie będzie już za późno. W zależności od stwierdzonego obrazu, okuliści dzielą zmiany o charakterze retinopatii na pięć stopni.


    W stopniu I i II zmiany są umiarkowane i w 90% samoistnie odwracalne. Zalecana jest jedynie odpowiednia kontrola.


    W stopniu III i IV konieczne jest leczenie operacyjne, którego sposób zależy od rodzaju stwierdzanych zmian. Wskazaniem do rozpoczęcia leczenia jest stadium, w którym samoistne wyleczenie jest mało prawdopodobne, a ryzyko ślepoty wynosi 50%. Stan ten osiągany jest zwykle w 37. tygodniu życia płodowego, doliczając tygodnie po przedwczesnym urodzeniu.


    Stopień V oznacza całkowitą ślepotę, nieodwracalną i jakakolwiek działalność medyczna jest w tym momencie nieskuteczna. Należy pamiętać, że karmienie mlekiem matki zmniejsza ilość niezwiązanego żelaza w organizmie wcześniaka, a tym samym ryzyko retinopatii.


    Leczenie retinopatii jest możliwe tylko na ściśle określonym etapie rozwoju choroby. Pominięcie konsultacji okulistycznej we właściwym terminie może spowodować, że na terapię będzie już za późno.


    W diecie kobiety ciężarnej i karmiącej powinny znajdować się duże ilości ryb morskich, które zawierają potrzebne nienasycone kwasy tłuszczowe.


    Schemat budowy oka:


    Soczewka, spojówka, przednia komora oka, rogówka, tęczówka, źrenica, wieszadło więzadła, ciało rzęskowe, mięsień prosty boczny, twardówka, ciało szkliste, naczyniówka, plamka żółta, siatkówka, nerw wzrokowy, tarcza nerwu wzrokowego, mięsień prosty przyśrodkowy.


    Czynniki ryzyka retinopatii

    ze strony matki:

    zakażenia
    krwawienia w ciąży
    leki stosowane w ciąży: B - blokery, sterydy
    promieniowanie
    nikotyna
    dym tytoniowy
    nieprawidłowa dieta
    (niedobór nienasyconych kwasów tłuszczowych)


    ze strony dziecka:

    wcześniactwo
    niedokrwistość
    zakażenia
    zaburzenia oddychania
    zbyt mała masa urodzeniowa w stosunku do wieku ciążowego
    nieprawidłowa dieta niedobór nienasyconych kwasów tłuszczowych)
    ze strony otoczenia:
    wysokie stężenia tlenu
    "praca" respiratora
    transfuzje krwi, szczególnie wymienne
    leczenie żelazem
    światło


    Retinopatia może ulec samoistnemu wyleczeniu lub pozostawić liczne powikłania wielkiego stopnia krótkowzroczności do całkowitej ślepoty.


    Źródło: – Encyklopedia zdrowia dziecka Nr 11

    z
    Linki widoczne tylko dla zalogowanych użytkowników Zarejestruj się



    Ostatnio edytowane przez AngelEyes ; 03-24-2010 o 10:00

  2. #2
    Dzwonko
    Nowicjusz
    Cytat kirsten : Zobacz post
    Badanie dna oka u wcześniaków powinno odbywać sie po rozszerzeniu źrenicy. Do uzyskania mydriazy stosuje się 1,0% krople tropikamid lub 0,5% krople cyklopentolat. Leki te łączy się zazwyczaj z 2,5% roztworem fenylefryny (Neosynephrine). Preparat ten nie jest dostępny w handlu (w sprzedaży są tylko 10% krople Neosynephrine) i musi być przygotowany w aptece.
    Wiem z własnego doświadczenia, że można kupić cyklopentolat (krople do badania dna oka) choć w naszym kraju jest to bardzo trudne


+ Odpowiedz na ten temat

Tagi dla tego tematu