W ciągu ostatnich lat wzrasta liczba par mających problem poczęciem dziecka. W Polsce
problemem tym może być dotknięta co 5 para, a do głównych czynników wpływających na ten stan należy wymienić wzrost liczby zachorowań na choroby przenoszone drogą płciową, rozwój cywilizacyjny czy stres.
Płodność czyli zdolność do poczęcia w przebiegu prawidłowego cyklu miesięcznego zależy od zależy od budowy i czynności narządów płciowych oraz prawidłowego działania hormonów płciowych. W pierwszym miesiącu regularnego współżycia jedynie u 15% par dochodzi do zapłodnienia, jednak po 6 miesiącach odsetek ten wzrasta do 60% a po roku do 80%.
W celach diagnostycznych, niepłodnością określa się niemożność poczęcia dziecka po 12 miesiącach regularnych stosunków bez stosowania żadnych metod antykoncepcyjnych.
Przyczyna niepłodności może być spowodowana czynnikiem męskim, żeńskim, jednak w około 5% przypadków pomimo diagnostyki niepłodności nie udaje się rozpoznać jej przyczyny.
Płodność mężczyzny
Płodność u mężczyzny zależy od właściwego działania narządów i hormonów płciowych doprowadzających do powstania zdolnych do zapłodnienia plemników. Plemniki u człowieka powstają w jądrach w wyniku spermogenezy, po czym dojrzewają w najądrzu. Proces dojrzewania plemników jest zależny od dwóch hormonów:
* FSH – który podtrzymuje produkcję plemników
* LH- który pobudza jądra do produkcji testosteronu
W każdym jądrze znajduje się kilkuset mikroskopijnych kanalików nasiennych, gdzie wytarzane są plemniki, oraz komórki Leydiga zgrupowane w kępki, w których wytwarzany jest męski hormon testosteron. Cykl powstawania oraz dojrzewania plemników trwa około 72 dni i jest związany z przekształceniem się komórek plemnikotwórczych (spermatogonii) w plemniki, który uwalniany jest do najądrza, gdzie przez około 3 tygodni następuję ich dojrzewanie oraz zdolność do ruchu po linii prostej, która to cecha jest prawdopodobnie najbardziej wiarygodnym parametrem męskiej płodności.
Podczas orgazmu, przed wytryskiem plemniki znajdujące się w nasieniowodach zostają połączone z płynem z gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych tworząc spermę, która w wyniku rytmicznych skurczy mięśni wokół prącia doprowadza do wytrysku nasienia na zewnątrz. Sperma dodatkowo zawiera substancje śluzowe i galaretowane zapobiegające szybkiemu wypływaniu z pochwy oraz fruktozę – cukier stanowiący źródło energii dla plemników.
Jeśli plemniki znajdą się w pochwie w okresie bliskim owulacji, wówczas uwodniony, ciągliwy śluz szyjki pochwy pozwala na wniknięcie plemników do jamy macicy i do zapłodnienia w ciągu 12h znajdującej się w jajowodzie komórki jajowej. Zaledwie kilka procent plemników ze spermy nabywa w śluzie szyjkowym zdolność do zapłodnienia (kapacytacji) polegającej na pozbywaniu się w śluzie pewnych białek na powierzchni główki plemnika. Umożliwia to uwolnienie enzymów z części główki plemnika, które niszcząc twardą osłonkę otaczającą komórkę jajowej pozwalają na wniknięcie materiału genetycznego plemnika do wnętrza komórki jajowej i jej zapłodnienia.
Problem niepłodności męskiej dotyka jednego na dwudziestu mężczyzn jednak w dalszym ciągu, u wielu mężczyzn nie jest jeszcze możliwe wystarczające poprawienie jakości nasienia. Przy rozpoznawaniu niepłodności w celu znalezienia przyczyny jej występowania często konieczne jest wykonanie wielu, czasami bardzo specjalistycznych badań. Niestety czasami nie udaje się znaleźć przyczyny bezpłodności. Diagnostyka niepłodności męskiej opiera się na badaniu przedmiotowym i podmiotowym oraz szeregu badań laboratoryjnych. W diagnostyce wykorzystuje się następujące badania.
Badania podmiotowe
Pierwszym badaniem jest prawidłowe zebranie wywiadu, które często można.Ważne są pytania o przebyte choroby przenoszone drogą płciową lub uprzednie ojcostwo itp.
Badanie przedmiotowe
Badanie to polega na dokładnym obejrzeniu i zbadania narządów płciowych zewnętrznych oraz na badaniu per rectum. Za pomocą badania można rozpoznać nieprawidłowości, takie jak żylaki powrózka nasiennego, nieprawidłowości w budowie prącia, wnętrostwo czy zmiany gruczołu krokowego.
Badanie nasienia (seminogram)
Podstawowe badanie nasienia jest najważniejszym narzędziem diagnostycznym w przypadku diagnostyki niepłodności męskiej. Do badania należy dostarczyć nasienie uzyskane podczas masturbacji najlepiej po powstrzymaniu się od wytrysku przez 3-5 dni przed badanie. Badanie powinno być wykonane w ciągu 30minut od pobrania nasienia. Pełna analiza nasienia zawiera badanie makroskopowe jak i mikroskopowe i w jej skład wchodzi:
* charakterystyka płynu nasiennego (np. objętość i pH)
* liczba, ruchliwość, morfologia plemników
* ocena innych składników morfotycznych nasienia, (tab. 3).
Aby uzyskać wiarygodny wynik, należy przeprowadzone co najmniej dwa badania w odstępie minimum 3 tygodni. Uważa się, że ilość poniżej 20 milionów plemników w mililitrze sugeruje niepłodność, niemniej ciąża jest czasem możliwa nawet przy tak małych ilościach plemników.
Parametry nasienia - wartości referencyjne wg WHO
* Czas upłynnienia: < 60 minut
* Objętość : 2,0 – 6,0 ml
* pH: 7,5 – 8,1
* Liczba plemników: 20 – 250 milionów/ml
* Całkowita liczba plemników: > 40 milionów
* Ruchomość (60 min po ejakulacji) : > 25% klasy a lub > 50% klasy a i b
* Morfologia: > 14 % prawidłowych
* Żywotność: > 75 % żywych
* Leukocyty : < 1,0 miliona /ml
Plemniki klasy a: plemniki o ruchu postępowym szybkim
Plemniki klasy b: plemniki o ruchu postępowym wolnym
Objętość ejakulatu:
* Aspermia: 0 do 0,5 ml
* Hipospermia: 0,5 do 2,0 ml
* Normospermia: 2,0 do 6,0 ml
* Hiperspermia: powyżej 6,0 ml
Liczba plemników w nasieniu:
* Azoospermia: brak plemników
* Oligozoospermia: poniżej 20 mln w 1 ml:
Oligozoospermia ekstremalna: pojedyncze plemniki
Oligozoospermia bardzo ciężka : 1-5 mln w 1 ml
Oligozoospermia ciężka : 5-10 mln w 1 ml
Oligozoospermia lekka: 10-20 mln w 1 ml
* Normozoospermia: 20-250 mln w 1 ml
* Polizoospermia: powyżej 250 mln w 1 ml
Ruch plemników:
* Asthenozoospermia: poniżej 50% klasy a i b
Morfologia:
* Teratozoospermia: poniżej 14 % prawidłowyc
Test po stosunku płciowym (test Simmsa-Huhnera)
Test po współżyciu płciowym służy ocenie wpływu śluzu szyjkowego na aktywność plemników. Aby wykonać badanie, kobieta zgłasza się około 10-14h po odbytym stosunku w dniach tuż przed spodziewaną owulacją. Po pobraniu śluzu szyjkowego z szyjki macicy bada się go pod mikroskopem pod kątem ilości oraz ruchliwości plemników.
Test jest prawidłowy jeśli stwierdza się prawidłowy polega na stwierdzeniu, co najmniej 6 aktywnych plemników w polu widzenia mikroskopu x 400 i świadczy on o możliwości przemieszczania się plemników z szyjki macicy do jajowodów. Test jest nieprawidłowy, jeśli w śluzie nie ma plemników lub nie poruszają się. Test penetracyjny in vitro
Test penetracyjny polega na umieszczeniu śluzu w kapilarze, której jeden koniec zanurzany jest w nasieniu a następnie obserwacji w ustalonych odstępach czasu na jaką odległość przemieszczą się plemniki. Test powinien być wykonany w okresie przedowulacyjnym, po 48 godzinach powstrzymania się od stosunków oraz przy braku cech infekcji zapalanej szyjki macicy. Test penetracyjny ma dobra wartość prognostyczna w przewidywaniu płodności.
Badania hormonalne
W celu określenia relacji hormonalnej na osi podwzgórzowo - przysadkowo - jądrowej wykonuje się oznaczenie steżenia FSH, LH oraz testosteronu. Podwyższone stężenie FSH obserwuje w przypadku ciężkich defektów produkcji nasienia w sytuacji gdy jądra są niewydolne lub uszkodzone.Gdy podejrzewamy hipoandrogenizm lub atrofię jąder wówczas niskiemu stężeniu testosteronu towarzyszy wysokie stężenie LH. Diagnostyka endokrynologiczna obejmuje również oznaczenie prolaktyny, która wzrasta w przypadku gruczolaka przysadki mózgowej.
Przeciwciała przeciwplemnikowe
Przeciwciała przeciwplemnikowe są bardzo powszechnie występującą przyczyną niepłodności a ich obecność może powodować zlepianie się plemników ze sobą lub ich gorszą ruchliwość. Przeciwciała te mogą być produkowane zarówno przez mężczyznę jak i przez kobietę i mogą należeć do jednego z trzech typów: IgG, IgM i IgA.
Test MAR
W tym teście świeże nasienie umieszcza się razem z serum zawierającym cząstki, które z jednej strony wiążą się z przeciwciałami przeciwplemnikowymi typu IgG na powierzchni plemników, a z drugiej z przeciwciałami wcześniej unieruchomionymi na latexie lub na krwinkach czerwonych. Plemniki opłaszczone przeciwciałami przeciplemnikowymi wiążąc się z unieruchomionymi przeciwciałami tworząc zlepy, które bada się pod mikroskopem. Test wykrywa wyłącznie przeciwciała typu IgG.
Test IBT
Test IBT jest zbliżony do testu MAR, jednak użyte cząstki rozróżniają przeciwciała typów IgG, IgM i IgA. Za pomocą testu można również określić miejsce wiązania przeciwciał przeciwplemnikowych z plemnikiem (główka, część środkowa lub witka plemnika).
Test ELISA
Test pozwala na wykrycie przeciwciał przeciwplemnikowych zarówno w nasieniu jak i w surowicy krwi mężczyzny za pomocą metod immunoeznymatycznych.
Biopsja jąder
Biopsja jąder polega na pobraniu wycinka tkanki i jej badaniu histopatologicznym. Na podstawie biopsji jądra można rozpoznać takie przyczyny niepłodności jak ipospermatogenezę, zatrzymanie dojrzewania, zespół samych komórek podporowych (Sertoliego), zespół Klinefeltera. Po wykonaniu biopsji przez kilka dni mężczyzna może odczuwać niewielki ból, który jest do złagodzenia przeciwbólowymi środkami.
Badania obrazowe
W diagnostyce niepłodności najczęściej wykonuje się badanie ultrasonograficzne (USG), które pozwala wykryć cechy małych żylaków powrózka nasiennego nierozpoznane w czasie badania fizykalnego. które są zbyt małe do rozpoznania badaniem fizykalnym.
Badanie chromatyny plemnikowej
Badanie chromatyny plemnikowej (SCSA -Sperm Chromatin Structure Assay) pozwala na ocenę DNA za pośrednictwem nowoczesnej technologii cytometrii przepływowej. Badanie to pozwala na ocenę ilości plemników z uszkodzonym DNA oraz stopień zaawansowania tych uszkodzeń oraz ilości plemników z niedojrzałą chromatyną.
NIEPŁODNOŚĆ MĘSKA Niepłodność jest schorzeniem, definiowanym przez WHO jako brak wystąpienia ciąży pomimo 12 miesięcznego okresu współżycia seksualnego partnerów w celach koncepcyjnych. Wśród par zgłaszających się w poszukiwaniu pomocy a stanowią one około 10-15% wszystkich małżeństw w wieku reprodukcyjnym , najczęściej identyfikowaną przyczynę stanowi czynnik męski, sięgając 30-60%. Spośród tych mężczyzn zaledwie 3-5% stanowią osobnicy niepłodni, których nasienie nie zawiera plemników. Pozostałą część stanowią mężczyźni o nie udowodnionym ojcostwie ze zmniejszonym potencjałem rozrodczym na co wskazują obniżone wartości parametrów nasienia .
OKREŚLENIA
Ograniczenia męskiego potencjału rozrodczego zazwyczaj są nierozpoznane przez długi czas i stają się problemem diagnostycznym i leczniczym wówczas gdy małżeństwo , pomimo starań o potomstwo nie uzyskuje go w akceptowalnym czasie. Badania ostatnich lat udowodniły, że standardowa ocena nasienia nie dostarcza wszystkich koniecznych informacji umożliwiających określenie płodności danego mężczyzny. Ponieważ obserwuje się spontaniczne ciąże pomimo znacznego upośledzenia poszczególnych charakterystyk nasienia, jak również dość częste przypadki niewyjaśnionej niepłodności przy prawidłowym obrazie nasienia, podstawowym problemem staje się możliwość przewidywania zdolności nasienia do zapłodnienia. W odniesieniu do wartości nasienia przyjętych przez WHO jako prawidłowe, należy stwierdzić iż nie mają one wartości w indywidualnym prognozowaniu płodności. Faktem jest jednak , iż około 85% mężczyzn z prawidłowym nasieniem uzyskuje ciążę u zdrowej partnerki w czasie 12 miesięcy współżycia. W przypadku hypofertylnych mężczyzn, zaledwie 30% partnerek ma szansę uzyskać ciążę, przy czym wymagany okres oczekiwania wynosi 2 lata. Miesięczne prawdopodobieństwo ciąż , które wśród zdrowych małżeństw wynosi około 25% w przypadkach z towarzyszącym czynnikiem męskim nie przekracza 1,5% i w miarę trwania niepłodności zmniejsza się dramatycznie.
Aktualne rozumienie problemu niepłodności męskiej lokalizuje to schorzenie w całokształcie uwarunkowań rozrodu danej pary małżeńskiej jako całości. Upośledzenie płodności mężczyzny, najczęściej staje się widoczne wówczas gdy potencjał rozrodczy kobiety jest zmniejszony wskutek np.: oligoowulacji, niedorozwoju macicy czy też endometriozy. Przeciwnie, wysoka zdolność rozrodcza kobiety może kompensować niedostatki męskiego potencjału rozrodczego. Przemawia to za koniecznością diagnozowania i leczenia obojga partnerów jednocześnie .
Podstawowym narzędziem w procesie diagnostycznym niepłodności małżeńskiej oraz ocenie czynnika męskiego, zgodnie z zaleceniami WHO jest standardowe badanie nasienia. Badanie to opisujące liczbę, ruchliwość i budowę plemników jakkolwiek przydatne w określaniu płodności dużych populacji nie pozwala na
stwierdzenie zdolności nasienia do zapłodnienia komórki jajowej. Powoduje to konieczność stosowania dodatkowych testów i metod diagnostycznych umożliwiających określenie potencjału rozrodczego indywidualnego osobnika oraz identyfikację czynników wpływających pozytywnie lub negatywnie na potencjał
rozrodczy pary małżeńskiej.
PRZEBYTE CHOROBY
Wśród chorób przebytych o charakterze ogólnym, które mogą negatywnie wpływać na późniejszą płodność należy wymienić, wytwarzanie przeciwciał przeciwplemnikowych , endokrynopatie , pourazowe uszkodzenie rdzenia kręgowego i/lub OUN oraz infekcje ogólnoustrojowe (grużlica) , choroby metaboliczne (cukrzyca szczególnie ze zmianami naczyniowymi), nadużywanie używek i leków. Do tej grupy należy też włączyć choroby uwarunkowane genetycznie.
Spośród przebytych schorzeń narządów płciowych u mężczyzn o poważnych konsekwencjach dla rozrodu wymienia się kryptorchizm , skręt jądra oraz urazy okolicy jąder i krocza, ostre, przewlekłe oraz asymptomatyczne choroby infekcyjne układu moczopłciowego, żylaki powrózka nasiennego (varicocele), niedrożność dróg wyprowadzających nasienie wrodzone i nabyte, interwencje chirurgiczne dotyczące układu moczopłciowego (pęcherza moczowego, orchidopexia). Spośród wymienionych schorzeń, te o największym znaczeniu w etiopatogenezie niepłodności męskiej zostaną omówione w dalszej części rozdziału.
PRZYCZYNY NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ
Płodność naturalna mężczyzny zależy od prawidłowej spermatogenezy, wykształcenia mechanizmów transportu gamet, prawidłowej funkcji gruczołów dodatkowych oraz złożenia w pochwie nasienia w czasie stosunku płciowego. Stąd też , przyczyny niepłodności męskiej dzieli się klasycznie na przedjądrowe, jądrowe oraz pozajądrowe.
Tabela 1. Przyczyny dysfunkcji rozrodczych u mężczyzn.
Przedjądrowe Jądrowe Pozajądrowe
Dysfunkcje płciowe i ejakulacyjne,to stosunkowo rzadkie przyczyny niepłodności. Rozpoznawane są zazwyczaj podczas zbierania wywiadu, niekiedy dopiero wyniki testu po stosunku umożliwiają ich identyfikację. Dysfunkcje seksualne najczęściej uwarunkowane są przyczynami psychoseksualnymi a objawiają się niedostatecznym wzwodem i/lub nieadekwatną dla koncepcji częstotliwością stosunków płciowych. Niekiedy mają podłoże organiczne z udziałem komponenty, naczyniowej (diabetes mellitus) , neurologicznej (urazy rdzenia kręgowego) lub też hormonalnej (hypoandrogenizm). Należy zwrócić uwagę że niektóre leki jak: metyldopa, guanetydyna, B blokery, tiazydy, cymetydyna mogą powodować lub nasilać zaburzenia wzwodu.
Zaburzenia ejakulacji są rozpoznawane , gdy stosunek płciowy przebiega prawidłowo ale nie ma wytrysku nasienia (anejaculation) lub też ejakulacja ma miejsce poza pochwą. Przyczyny mają charakter zarówno czynnościowy jak i anatomicznych ( np. spodziectwo). Ejakulacja wsteczna jest specyficzną formą zaburzeń, kiedy wytrysk nasienia jest skierowany wstecznie, w kierunku pęcherza moczowego mężczyzny. Może być konsekwencją przebytej operacji w okolicy szyi pęcherza moczowego, urazów, uszkodzenia unerwienia autonomicznego lub też niekiedy cukrzycy. W takich przypadkach, stwierdza się aspermię lub małą objętość ejakulatu , a analiza moczu po stosunku wykazuje obecność w nim plemników.
PRZYCZYNY JĄDROWE
Nieprawidłowy przebieg spermatogenezy zazwyczaj wiedzie do obniżenia liczby plemników oraz zmniejszenia potencjału rozrodczego mężczyzny. Przyczyny tego stanu rzeczy mogą mieć charakter ogólny jak i lokalny, związany z zaburzeniami koordynowania interakcji pomiędzy komórkami Sertoliego, Leydiga oraz komórkami peritubularnych. Wszystkie wymienione uczestniczą w regulacji spermatogenezy poprzez działanie parakrynne oraz autokrynne. U większości pacjentów ustalenie przyczyn zaburzeń regulacji wytwarzania gamet na poziomie jądra jest niemożliwe . Podobnie, bezpośrednie oddziaływanie terapeutyczne na proces spermatogenezy jest niemożliwe gdyż połączenia między sąsiadującymi ze sobą komórkami Sertoliego wytwarzają barierę krew-jądro przez co oddzielają postleptotenowe spermatocyty i póżniejsze stadia rozwojowe od wpływów ogólnoustrojowych.
PRZYCZYNY POZAJĄDROWE
[ Zaburzenia endokrynologiczne i genetyczne
W aspekcie endokrynologii klinicznej, prawidłowy przebieg spermatogenezy zależy od odpowiedniego wydzielania przez przysadkę mózgową follikulostymuliny (FSH) oraz hormonu luteinizującego (LH). Niedostateczna stymulacja jąder przez gonadotropiny wynikająca z ich niskiego stężenia w surowicy jest spotykana u 1% niepłodnych pacjentów. W większości przypadków początek choroby manifestuje się opóżnionym pokwitaniem i ma charakter konstytucjonalny. Idiopatyczna postać hypogonadyzmu hypogonadotropowego oraz jej odmiana skojarzona z anosmią lub hyposmią zwana Zespołem Kallmanna wymaga wczesnej diagnostyki i wdrożenia terapii w celu odpowiedniej maskulinizacji oraz podjęcia spermatogenezy w jądrach. Zdecydowanie rzadziej hypogonadyzm jest następstwem uszkodzenia przysadki mózgowej w następstwie guzów (craniofaryngioma, adenoma) operacjami oraz napromienianiem okolicy siodła tureckiego. Upośledzone wydzielanie gonadotropin może być związane również z nadużywaniem androgenów i sterydów anabolicznych, nadczynnością nadnerczy oraz obecnością guzów hormonalnie czynnych jak: Leydig cell tumor czy gruczolak nadnerczy. Stosunkowo rzadko występują zespoły izolowanego niedoboru poszczególnych gonadotropin których etiologia jest zazwyczaj niewyjaśniona. Wobec braku LH uderzający jest obraz kliniczny „płodnego eunucha” przebiegający z hypoandrogenizmem i zachowaną, chociaż często upośledzoną spermatogenezą.
Brak jąder po urodzeniu w worku mosznowym określane jako kryptorchizm jest najczęstszą wrodzoną przyczyną upośledzonej funkcji rozrodczej mężczyzn. Ponieważ stopień uszkodzenia spermatogenezy jest tym poważniejsy im dłużej jądra pozostawały poza moszną , proponuje się aktualnie zakończenie leczenia kryptorchizmu do 2-go roku życia . Upośledzenie funkcji drugiego jądra w przypadkach z jednostronnym kryptorchizmem powoduje konieczność podobnego postępowania jak przy obustronnym wnętrostwie.
Najczęstszą, chromosomalną przyczyną niepłodności u mężczyzn jest zespół Klinefeltera (47,XXY). Obraz kliniczny obejmuje małe (<5 ml) jądra o wzmożonej konsystencji wypełnione kanalikami nasiennymi pozbawionymi elementów germinatywnych , w różnym stopniu objęte włóknieniem i hyalinizacją. W przypadkach o mozajkowym kariotypie (47,XXY/XY) możliwa jest częściowa spermatogeneza oraz zachowana chociaż zazwyczaj upośledzona płodność. Wśród innych zaburzeń genetycznych wiodących do niepłodności męskiej należy wymienić mutacje genowe będące przyczyną braku syntezy niektórych białek wchodzących w skład aksonemy co powoduje utratę ruchu przez plemniki. Wśród najczęstszych identyfikowany nieprawidłowości wymienia się brak ramion dyneiny, połączeń neksynowych oraz promienistych włókien szprychowych (radial spoke) wchodzących w skład aparatu motorycznego witki plemnika. Typowy obraz nasienia przedstawia prawidłową liczbę plemników, które jednak nie posiadają zdolności ruchu. Ponieważ podobny typ białek kurczliwych występuje również w nabłonkach rzęskowych, omówione zaburzenia płodności często kojarzą się z upośledzoną funkcją rzęsków nabłonka oddechowego co prowadzi do nagminnych infekcji górnych dróg oddechowych z częstym powikłaniem w postaci rozstrzeni oskrzeli. W zestawieniu z situs inversus powstaje pełnoobjawowy zespół Kartagenera.
Inne
Wśród czynników infekcyjnych o charakterze wirusowym najczęstszą przyczyną zapalenia jąder jest wirus świnki (mumps orchitis). Przebiegające obustronnie często prowadzi do niepłodności, w przypadkach jednostronnych, przy prawidłowo prowadzonym leczeniu, przejściowe, trwające zazwyczaj około 3 m.-ce zahamowanie spermatogenezy ustępuje i czynności rozrodcze wracają do stanu wyjściowego. Wobec jedynie objawowego leczenia tego schorzenia oraz częstych powikłań w postaci niepłodności najważniejsze staje się zapobieganie temu schorzeniu poprzez możliwe aktualnie szczepienie profilaktyczne. W przypadkach o podłożu bakteryjnym, początkowo ostry przebieg, z silną tkliwością i powiększeniem jąder często przechodzi w postać przewleką, nawracającą w postaci zapalenia jąder i najądrzy (epidydymoorchitis) . Pomimo prawidłowego postępowania lekarskiego zahamowana w okresie ostrym spermatogeneza rzadko kiedy powraca do normy i zazwyczaj obraz nasienia zazwyczaj wskazuje na głębokie upośledzenie płodności. W dobie antybiotykoterapii udział chorób przenoszonych drogą płciową w etiopatogenezie niepłodności męskiej, poza niektórymi regionami Afryki, jest niewielki.
Większość leków stosowanych w celu chemioterapii prowadzi do upośledzenia funkcji lub też do uszkodzenia nabłonka plemnikotwórczego. Cyclofosfamid zazwyczaj powoduje nieodwracalne zmiany i trwałą niepłodność natomiast w przypadku sulfasalazyny, po przejściowym zahamowaniu spermatogenezy, jądra stosunkowo łatwo podejmują na nowo wytwarzanie gamet, chociaż indywidualne prognozowanie płodności po chemioterapii jest niemożliwe.
Poważne i zazwyczaj nieodwracalne uszkodzenie nabłonka plemnikotwórczego ma miejsce w przypadkach stosowania energii promienistej w okolicy miednicy małej i jąder. Wydaje się iż kriokonserwacja nasienia w tych przypadkach w skojarzeniu z zastosowaniem technik wspomaganego rozrodu są w stanie skutecznie zapewnić rozród pomimo utraty naturalnej płodności.
Ekspozycja na nadmiernie wysoką temperaturę zewnętrzną jak również długotrwałe choroby przebiegające z gorączką wpływają hamująco na produkcję plemników. Podobny mechanizm jest brany pod uwagę w przypadkach varicocele, gdzie zwiększony przepływ krwi przez mosznę powoduje wzrost temperatury jąder.
Mechaniczne
Najczęstsza naczyniowa nieprawidłowość, która towarzyszy zaburzeniom płodności u mężczyzn to żylaki powrózka nasiennego (varicocele). Od lat trwa dyskusja nad udziałem varicocele w patogenezie niepłodności męskiej. Częstość występowania tego schorzenia wśród mężczyzn płodnych waha się od 6-26%. Analogicznie w grupie mężczyzn bezdzietnych oceniana jest przez różnych autorów od 19 do 41%. Wydaje się, że wśród mężczyzn z czynnikiem męskim, varicocele występuje dwukrotnie częściej . W badaniach na dużych grupach mężczyzn z oligospermią stwierdzono że schorzenie to wiąże się z mniejszą liczbą plemników oraz znaczniejszym upośledzeniem ich ruchliwości. Szczególnie jest to widoczne przy długotrwałym varicocele. Kontrowersyjne są również doniesienia odnośnie wyników leczenia chirurgicznego tego schorzenia wahające się od 0-50%. Wobec braku pewności co do celowości i skuteczności terapii istnieją próby uściślenia wskazań do leczenia operacyjnego varicocele. Według jednej z nich, za koniecznością terapii przemawiałby okres ponad 2 lat niepłodności, widoczne żylaki podczas próby Valsalvy, mniejsza objętość jądra po stronie żylaka, nieprawidłowy spermiogram, stężenie FSH w surowicy w zakresie normy oraz brak przyczyn niepłodności małżeńskiej ze strony partnerki. W ciągu ostatnich 15 lat, popularność zyskały metody wykorzystujące technikę embolizacji naczyń pod kontrolą aparatury RTG . W przypadkach varicocele znacznych rozmiarów wydaje się to być metoda leczenia z wyboru.
Ostre stany niedokrwienne jąder jak w przypadku skrętu szypuły jądra, wymagają szybkiej interwencji chirurgicznej gdyż nie leczone w sposób właściwy prowadzą nieodwracalnie do uszkodzenia nabłonka plemnikotwórczego. W przypadkach tych, po zaopatrzeniu skręconego jądra konieczne jest profilaktyczne ufiksowanie na dnie moszny, drugiego jądra.
Wśród wrodzonych przyczyn powodujących niedrożność przewodów wyprowadzających nasienie najczęściej występuje wrodzony brak nasieniowodów , w dużym odsetku skojarzony z genetycznie uwarunkowanym schorzeniem określanym jako „cystic fibrosis”. Zepół ten charakteryzuje się między innymi zaburzeniami elektrolitowymi oraz nieprawidłowym pasażem mucyny przez epitelium w najądrzach co jest prawdopodobnie czynnikiem uniemożliwiającym połączenie w rozwoju embrionalnym rozwijającego się najądrza z siecią jądra. W około 95% przypadków cystic fibrosis, obserwuje się brak nasieniowodów, natomiast połowa przypadków wrodzonego braku nasieniowodu występujących bez objawów cystic fibrosis jest nosicielem jednej z mutacji genowych tej choroby . Próby leczenia niepłodności takich pacjentów przy wykorzystaniu technik wspomaganego rozrodu, jakkolwiek skuteczne, powinny być zawsze poprzedzone badaniami z wykorzystaniem sond molekularnych celem wykrycia obecności mutacji i zapobieganiu przenoszenia tego schorzenia na następne pokolenia. Innym schorzeniem o prawdopodobnym podłożu genetycznym lub rodzinnym jest zespół Younga. Charakteryzuje się on zaburzeniami rhheologicznymi wydzielin co doprowadza do powikłań płucnych z rozstrzeniami oskrzeli i chorób zatok. Na terenie układu rozrodczego dochodzi do obstrukcji głowy najądrza przez gęstą, żółtą wydzielinę w świetle kanalików i następową azoospermię. Niekiedy początek choroby występuję w późniejszym okresie życia, wobec faktu udokumentowanej wcześniejszej płodności. Funkcja nabłonka rzęskowego i aparat ruchu plemników są prawidłowe w odróżnieniu od immotile cilia syndrome.
Do innych przyczyn niedrożności dróg wyprowadzających nasienie należy zaliczyć pozapalne zmiany najądrzy związane z przebyciem gonorrhoea o typowym, umiejscowieniu zmian w ogonie najądrza oraz rzadko obecnie w rozwiniętych krajach , grużlicy oraz zakażeń nieswoistych. Niekiedy zaburzenia drożności mogą być związane z obecnością torbieli nasieniowodu lub przerostem pęcherzyków nasiennych. jak również mogą być związane z powikłaniami operacji przepuklin pachwinowych lub orchidopeksji. W krajach gdzie podwiązanie nasieniowodów stosowane jest jako środek antykoncepcji męskiej, notuje się wiele przypadków nieudanych operacji odtwarzających drożność nasieniowodów co stwarza identyczne problemy terapeutyczne jak w przypadkach obstrukcji o innej etiologii.
Z omawianym problemem wiąże się powikłanie w postaci występowania przeciwciał przeciwplemnikowych . Częstotliwość tego schorzenia ocenia się w grupie niepłodnych mężczyzn na około 3-7%. Powstawanie autoprzeciwciał. w przypadku niedrożności dróg wyprowadzających nasienie ma miejsce szczególnie często przy przeszkodzie zlokalizowanej dystalnie od głowy najądrza oraz jako powikłanie mumps orchitis oraz stanów zapalnych jąder i najądrza związanych z naciekiem zapalnym tkanki jądrowej. W większości diagnozowanych przypadków występowania autoprzeciwciał , bezpośredniej przyczyny nie udaje się stwierdzić. Przeciwciała zlokalizowane są w tkance jądrowej oraz kanalikach nasiennych gdzie mogą doprowadzić do złuszczenia się elementów germinatywnych. , podobnie można je identyfikować w surowicy krwi oraz w plazmie nasienia . Najczęściej pierwotnie pojawiają się one w wydzielinach prostaty oraz pęcherzyków nasiennych , które wchodząc w skład nasienia umożliwiają kontakt z plemnikami. Patomechanizm upośledzenia zdolności plemników do zapłodnienia polega na negatywnym wpływie przeciwciał na parametry ruchu plemników co powoduje utrudnione dotarcie do komórki jajowej i penetrację wzgórka jajonośnego. Postuluje się również zaburzenie mechanizmów rozpoznania komórki jajowej oraz wiązania z osłonką przejrzystą. Za upośledzenie funkcji plemników, w największym stopniu odpowiadają immunoglobuliny wydzielnicze z grupy IgA, które są produkowane na terenie męskiego układu rozrodczego, w mniejszym zaś stopniu przeciwciała klasy IgG .
„Wrogość najądrzy”
Jest to schorzenie o niewyjaśnionej etiologii polegające na produkcji w jądrach plemników o prawidłowej budowie i strukturze aksonemy które ulegają zmianom degeneracyjnym w czasie przebywania na terenie najądrzy. Obraz nasienia wykazuje znaczne ograniczenie ruchliwości plemników zwykle obejmujące ponad 80% populacji, wzrost odsetka martwych plemników, sięgający powyżej 70-80% oraz znaczna liczba plemników o nieprawidłowej strukturze główki i akrosomu. Badania w mikroskopie elektronowym wykazują zmiany w mikrotubulach aparatu ruchu a etiologię schorzenia potwierdza fakt poprawy jakości nasienia w kolejnych , oddawanych w krótkich odstępach czasu, ejakulatach. Infekcje gruczołów dodatkowych
Infekcjom gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych zwykle towarzyszy zmniejszona objętość ejakulatu, zmiana ph i zazwyczaj oligo- astheno- teratospermia skojarzona z przekraczająca 1 mln/ml liczbą leukocytów. Często schorzenie wiąże się z przebytymi stanami zapalnymi układu moczowego, najądrzy lub chorobami przenoszonymi drogą płciową. Badanie tkliwych i zazwyczaj napiętych najądrzy, tkliwa w badaniu prostata lub pęcherzyki nasienne oraz pozytywne wyniki posiewów bakteryjnych ustalają diagnozę i leczenie.
„Niepłodność „idiopatyczna”
Pomimo znajomości wielu przyczyn niepłodności męskiej, diagnostyka mężczyzn z ograniczonym potencjałem rozrodczym jedynie w 30-40% pozwala ustalić czynnik etiologiczny. Pozostała grupa pacjentów jest określana jako niepłodność niewyjaśnionego pochodzenia lub „idiopatyczna”. W tabeli 2 przedstawiono częstość poszczególnych rozpoznań u ponad 5000 mężczyzn z upośledzoną płodnością, diagnozowanych w specjalistycznym ośrodku. Odsetek przypadków o niewyjaśnionym pochodzeniu przekracza w tym materiale 30% mężczyzn a biorąc pod uwagę fakt względność wielu przyczyn upośledzonego wytwarzania lub funkcji gamet, odsetek ten może przekraczać 60%. Jeżeli żylaki powrózka nasiennego nie są zaliczane do przyczyn niepłodności u mężczyzn to częstość idiopatycznej hypofertylności mężczyzn jest jeszcze wyższa. Brak znajomości przyczyn upośledzonego potencjału rozrodczego w konsekwencji powoduje brak możliwości wdrożenia specyficznego leczenia co zazwyczaj jest związane z brakiem pozytywnych wyników w postaci ciąż.
Tabela 2. Częstość poszczególnych rozpoznań wśród 5061 pacjentów leczonych z powodu niepłodności
Niepłodność idiopatyczna 30,2 %
Varicocele 15,4 %
Hypogonadyzm 9,7 %
Infekcje 8,5%
Niezstąpione jądra 8.0 %
Zaburzenia erekcji i ejakulacji 6,7%
Choroby ogólnoustrojowe 5,2%
Przeciwciała przeciwplemnikowe 3,8%
Nowotwory jąder 2,1%
Niedrożność dróg wyprowadzających 1,5%
Pozostałe 8,9%
„DIAGNOZOWANIE MĘSKIEJ NIEPŁODNOŚCI
Pomimo trudności w ustaleniu etiopatogenzy zaburzeń męskiej płodności , próba dokładnego rozpoznanie przyczyny powinna być przeprowadzona w każdym przypadku, ponieważ leczenie prowadzone w sposób niespecyficzny często jest długie, kosztowne i nie efektywne. Proces diagnostyczny powinien zapoczątkować dokładny wywiad lekarski dotyczący badanej pary. Należy uzyskać informacje co do okresu niepłodności, uprzedniej płodności partnerów, nawyków seksualnych oraz narażenia na toksyny i czynniki szkodliwe związane z zawodem oraz ze środowiskiem jak ołów i związki arsenu . Podobnie należy wykluczyć używanie narkotyków oraz stosowanie leczenia mogącego upośledzać spermatogenezę, w szczególności sulfasalazyny, cymetydyny, nitrofurantoiny czy sterydów anabolicznych . Gruntowne badanie kliniczne mężczyzny powinno objąć ocenę wtórnych cech płciowych oraz stan narządów płciowych zewnętrznych. Lokalizacja ujścia cewki moczowej pozwoli zidentyfikować przypadki pseudohermafrodytyzmu męskiego (np.:spodziectwo) a ocena zawartości worka mosznowego umożliwi rozpoznanie żylaków powrózka nasiennego i schorzeń najądrzy i nasieniowodów. Badania jąder, ocena ich położenia , konsystencji oraz wielkości, zarówno palpacyjna poprzez porównanie z orchidometrem Pradera jak i ultrasonograficzna, dają pośrednie informacje o przebiegu spermatogenezy i mogą wskazać, zakres badań dodatkowych które należy wykonać. Srednia objętość jąder wynosi 15-35ml. U mężczyzn bez zaburzeń genetycznych , objawów endokrynopatii lub niemożności wprowadzenia nasienia do pochwy, spermiogram jest wstępnym i podstawowym krokiem diagnostycznym. Pacjenci , u których podejrzewamy zaburzenia produkcji , i/lub działania androgenów , oraz tacy , którzy mają nieprawidłową liczbę plemników , plemniki o nieprawidłowym ruchu i/lub nieprawidłowej morfologii , wymagają określenia stężeń gonadotropin (LH,FSH) oraz testosteronu (T) w surowicy krwi, chociaż znaczenie tych badań w procesie diagnostyczno leczniczym wydaje się być ograniczone. Wyniki PC testu, szczególnie negatywne mają bardzo niewielką wartość diagnostyczną w ocenie płodności mężczyzny. W szczególnych przypadkach podstawowe informacje o stanie płodności uzyskane poprzez standardową analizę nasienia mogą być pogłębione poprzez zastosowanie, automatycznej oceny nasienia oraz testów funkcjonalnych plemników. Znaczenie biopsji tkanki jądrowej zmieniło się w ostatnich latach i oprócz zadań diagnostycznych powinno poprzez skojarzenie z technikami kriokonserwacji tkanek, umożliwić wykorzystanie materiału w celu uzyskania ciąży metodami mikrochirurgicznymi po ekstrakcji plemników.
STANDARDOWE BADANIE NASIENIA (WHO,1920)
Standardowe badanie nasienia jest aktualnie najważniejszym klinicznie testem dla oceny męskiej płodności. W celu standaryzacji badania oraz uniknięcia znacznych różnic interpretacyjnych, powinno być ono wykonane zgodnie z zaleceniami WHO przedstawionymi w 1992 r. Warunki wstępne obejmują 2-5 dniowy okres abstynencji seksualnej, uzyskanie nasienia drogą masturbacji najlepiej w laboratorium, unikanie ekspozycji nasienia na zbyt niskie lub wysokie temperatury oraz wykonanie badania w czasie 1 godz od uzyskania. Wynik standardowej oceny nasienia powinien określać objętość ejakulatu, liczbę plemników, odsetek plemników o szybkim i wolnym ruchu postępowym jak również ocenę morfologii. Wśród innych parametrów istotne znaczenie ma obecność leukocytów oraz przeciwciał przeciwplemnikowych (Tabela 3). W przypadku stwierdzenia jakiejkolwiek nieprawidłowości w pierwszej ocenie, rekomendowane przez WHO jest ponowne, dwukrotne badanie w odstępach co najmniej 2 tygodni ze względu na znaczne wahania , nawet dobowe, w parametrach nasienia u tego samego mężczyzny. Mniejsze znaczenie przywiązuje się obecnie do oznaczeń biochemicznych w nasieniu. Jako badania alternatywne wymienia się oznaczenia zawartości w nasieniu alfa-glukozydazy, cynku oraz fruktozy.
Tabela 3. Kryteria WHO prawidłowego nasienia
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Objętość : 2.0 ml lub więcej
pH : 7.2 - 8,0
Koncentracja plemników : 20 x 106 plemników/ ml lub więcej
Ruchliwość : 50% lub więcej progresywny postępowy ( tj. typu A i B )
lub 25% i więcej typu A
typu A : ruch szybki , prostoliniowy , postępowy
typu B : ruch wolny , słabo linearny, nie linearny
Morfologia : 30% lub więcej z morfologią prawidłową
Żywotność : 75% lub więcej żywych , tj. wyłączając barwienie
Leukocyty : mniej niż 1 x 106 /ml
test Immunobead : mniej niż 20% plemników z zaabsorbowanymi kuleczkami
test MAR : mniej niż 10% plemników z zaadsorbowanymi cząsteczkami
alfa glukozydaza : >20 mU/ejakulat
Cynk : >2,4 mol/ejakulat
Fruktoza (całkowita) :>13mol/ejakulat
Objętość : 2.0 ml lub więcej
pH : 7.2 - 8,0
Koncentracja plemników : 20 x 106 plemników/ ml lub więcej
Ruchliwość : 50% lub więcej progresywny postępowy ( tj. typu A i B )
lub 25% i więcej typu A
typu A : ruch szybki , prostoliniowy , postępowy
typu B : ruch wolny , słabo linearny, nie linearny
Morfologia : 30% lub więcej z morfologią prawidłową
Żywotność : 75% lub więcej żywych , tj. wyłączając barwienie
Leukocyty : mniej niż 1 x 106 /ml
test Immunobead : mniej niż 20% plemników z zaabsorbowanymi kuleczkami
test MAR : mniej niż 10% plemników z zaadsorbowanymi cząsteczkami
alfa glukozydaza : >20 mU/ejakulat
Cynk : >2,4 mol/ejakulat
Fruktoza (całkowita) :>13mol/ejakulat
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
W skład nasienia, oprócz elementów morfotycznych oraz wydzielin kanalików nasiennych wchodzą produkty wydzielania dodatkowych gruczołów płciowych. Prawidłowa objętość nasienia zapewnia mu odpowiednią zdolność buforowania kwaśnego środowiska pochwy i ochronę plemników przed uszkodzeniem. W różnicowaniu, należy wykluczyć błędy związane z pozyskaniem nasienia oraz krótką przerwą w stosunkach. Niska objętość nasienia skojarzona z niskim pH i azoospermią przemawia za wrodzonym brakiem nasieniowodów, niedrożnością dróg wyprowadzających nasienie lub ejakulacją wsteczną. Zmiana zabarwienia nasienia jest zazwyczaj związana z niewielkim krwawieniem z gruczołu krokowego lub cewki moczowej i nie ma wówczas znaczenia patogenetycznego. Obecność krwinek w nasieniu może również towarzyszyć procesom zapalnym kanalików nasiennych. Upłynnianie nasienia zazwyczaj następuje w ciągu 20 min i często jest wydłużone przy nieprawidłowej funkcji gruczołów płciowych dodatkowych.
Badania rozkładu stężeń plemników w ejakulatach mężczyzn w wieku rozrodczym wykazały że jedynie 5% płodnych biologicznie mężczyzn ma liczbę plemników mniejszą niż 20 mln/ml. Dało to podstawę do ustalenia normy WHO na tym właśnie poziomie. Należy jednak zwrócić uwagę iż wśród mężczyzn którzy mają mniejszą liczbę plemników w nasieniu niż 20 mln/ml, jedynie 13% nie posiada potomstwa. Stąd też wielu autorów postuluje obniżenie dolnej granicy normy. Zaburzenia ruchliwości określane jako asthenozospermia są rozpoznawane wówczas kiedy stwierdza się mniej niż 50% plemników o ruchu postępowym (szybkim -typ A oraz wolnym - typ B) lub też mniej niż 25% w szybkim ruchu postępowym typu A. Ocena ruchliwości plemników jest obarczona dużym ryzykiem błędu stąd też wymaga odpowiedniego doświadczenia osoby badającej oraz standaryzacją warunków badania w zakresie czasu badania i temperatury.
Teratozoospermia jest rozpoznawana wówczas gdy mniej niż 30% plemników wykazuje prawidłową budowę. Trudności interpretacyjne związane z oceną oraz zakwalifikowaniem poszczególnych plemników o dyskretnych zaburzeniach budowy do puli prawidłowych lub patologicznych gamet są przyczyną znacznych rozbieżności w ocenie morfologicznej. Zaproponowana przez Krugera , restrykcyjna klasyfikacja, zaliczająca wszystkie plemniki o nawet niewielkich zaburzeniach budowy do grupy nieprawidłowych , ułatwiła ocenę i zwiększyła wartość predykcyjną morfologii plemników w przewidywaniu zdolności do zapłodnienia. W ostatnich latach zarysowuje się tendencja charakteryzowania zdolności zapładniającej nasienia liczbą plemników o prawidłowej ruchliwości i morfologii , tym bardziej że przypadki o pojedyńczej nieprawidłowej charakterystyce występują rzadko. W praktyce klinicznej, zgodnie z klasyfikacją WHO, ograniczenia potencjału rozrodczego mężczyzny związane z łącznym występowaniem zaburzeń zarówno liczby, odsetka ruchliwości i prawidłowej budowy będą określane jako oligoasthenoteratozoospermia.
Obecność w 1ml nasienia ponad 1 mln leukocytów przemawia za leukocytospermią . Rozpoznanie wymaga zastosowania specjalnych metod barwienia w celu identyfikacji leukocytów i odróżnienia ich od złuszczonych komórek szeregu spermatogenezy. Rutynowo w barwieniu rozmazów nasienia zalecane są metody peroksydazowe lub też użycie monoklonalnych przeciwciał skierowanych zarówno przeciwko leukocytom jak też poszczególnym antygenom specyficznym na nich zlokalizowanym. Związek leukocytospermii z upośledzoną płodnością u mężczyzn nie jest do końca ustalony podobnie jak korelacja liczby leukocytów z innymi cechami zapalenia układu rozrodczego u mężczyzny jak zmiany objętości nasienia, pH, aglutynacja plemników oraz wyniki hodowli bakteryjnej z nasienia. Rutynowy posiew nasienia w przypadkach leukocytospermii wydaje się więc mieć niewielkie uzasadnienie tym bardziej że możliwości wyboru rodzaju chemio - i antybiotykoterapii w zakresie męskiego układu rozrodczego są ograniczone.
Zgodnie z zaleceniami WHO, badanie przeciwciał przeciwplemnikowych stanowi integralną część standardowej oceny nasienia. Zaleca się wykonanie prostego, scriningowego testu przy pomocy immunokuleczek (IBR), które są opłaszczone immunoglobulinami skierowanymi przeciwko ludzkim IgG oraz IgA , co umożliwia stwierdzenie obecności przeciwciał na plemnikach. Przyleganie odczynnika do głowy i części pośredniej , ponad 50% plemników jest uważane za wynik pozytywny , zazwyczaj jednak w przypadkach niepłodności immunologicznej wartość ta przekracza 70%. Wiązanie immunokuleczek do szczytu ogona nie ma znaczenia diagnostycznego. Opisana metoda umożliwia również identyfikację przeciwciał przeciwplemnikowych występujących w surowicy krwi. Ma to szczególne uzasadnienie w przypadkach azoospermii po zapaleniu jąder lub wskutek niepłodności zaporowej oraz przy asthenospermii. Stosuje się wówczas pośredni test IBT, wymagający użycia testowych plemników celem inkubacji z badaną surowicą. Po dokładnym wypłukaniu z surowicy, poddaje się je inkubacji z immunokuleczkami w celu wykrycia przeciwciał opłaszczających plemniki. Alternatywną metodą oceny przeciwciał, może być badanie śluzu szyjkowego po stosunku. Próbą standaryzacji testu, jest wykonanie badania przy adekwatnym stężeniu estradiolu w surowicy lub też po 4 dniowym podaniu 100 mg na dobę ethinyl estradiolu. W odmianie zaproponowanej przez Kremera, obserwuje się migrację plemników przez świeżo pobrany śluz szyjkowy w kapilarach. W przypadkach występowania w nim przeciwciał przeciwplemnikowych migracja nie przekracza 2 cm/ godz.
INTERPRETACJA WYNIKÓW STANDARDOWEJ OCENY NASIENIA
Uzyskane w wyniku standardowej oceny nasienia wartości, mogą być sklasyfikowane jako „zgodne” z przedstawionymi w tab.1 kryteriami WHO lub „niezgodne”, nie mają jednak wartości dyskryminacyjnej w odróżnieniu mężczyzn „płodnych” od „niepłodnych”, poza przypadkami całkowitego braku nasienia oraz braku plemników w nasieniu. Szczególne przypadki stanowią pacjenci z zaburzeniami spermatogenezy w efekcie których powstają gamety niezdolne do zapłodnienia. Ma to miejsce w przypadku globozoospermii gdzie wszystkie plemniki są pozbawione akrosomów i nie są w stanie wejść w interakcję z oocytem oraz przy zaburzonej strukturze witki jak np. przy układzie włókien „9+0”, gdzie plemniki nie mają zdolności ruchu.
Wyniki co najmniej dwóch analiz nasienia powinny jednak umożliwić zaklasyfikowanie pacjenta do jednej z 7 kategorii oceny seminologicznej .
Tabela 4. Nomenklatura niektórych zmian nasienia
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Normozoospermia : Ejakulat prawidłowy
Oligozospermia : Koncentracja plemników niższa od 20 x 106/ ml
Astenozoospermia : Mniej niż 50% plemników w ruchu prawidłowym postępowym zarówno
szybkim jak i wolnym (tj. typu A i B)
lub mniej niż 25% plemników w szybkim ruchu postępowym (typu A)
Teratozoospermia : mniej niż 30% plemników o prawidłowej morfologii
Oligo-asteno-teratozoospermia : zaburzenia liczby, ruchliwości i morfologii ( może być też kombinacja
tylko dwu cech nieprawidłowych)
Azoospermia : brak plemników w ejakulacie
Aspermia : brak ejakulatu
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA ZABURZEŃ PŁODNOŚCI
Azoospermia
Brak plemników w nasieniu skojarzony z prawidłową wielkością jąder oraz prawidłowym stężeniem FSH w surowicy krwi przemawia za niepłodnością zaporową a w szczególności za wrodzonym brakiem nasieniowodów, zarośnięciem dróg wyprowadzających nasienie w wyniku procesów zapalnych, urazowych oraz spowodowane bardzo rzadko występującym w naszej strefie geograficznej Zespołem Younga. Przyczyny powyższe należy różnicować z zablokowaniem spermatogenezy w kanalikach nasiennych (pierwotne uszkodzenie nabłonka plemnikotwórczego). Azoospermia przebiegająca z mniejszymi niż 15 ml jądrami, małą objętością nasienia , niskimi poziomami gonadotropin lub jedynie FSH oraz hypoandrogenizmem przemawiają za wtórnym uszkodzeniem jąder w przebiegu hypogonadyzmu hypogonadotropowego, izolowanego braku wydzielania poszczególnych gonadotropin, zespołu Kallmana oraz guzów przysadkowych. Przy izolowanym niedoborze FSH należy rozważyć możliwość supresji gonadotropin zarówno przez leki ( androgeny, estrogeny, glikokortykoidy) jak i guzy hormonalnie czynne oraz bardzo rzadko wrodzony przerost nadnerczy. Zmniejszona objętość jąder, wzmożona ich konsystencja oraz wysokie stężenia FSH w przebiegu azoospermii są najczęściej spotykane i mogą świadczyć o pierwotnym uszkodzeniu kanalików nasiennych w jądrach w przebiegu Zespołu Klinefeltera, jako konsekwencja niezstąpionych jąder , przebycia zapalenia jąder lub chemio- i radioterapii. Niekiedy ma charakter jatrogenny, po operacjach fiksujących jądra, leczeniu przepuklin pachwinowych najczęściej jednak pierwotne uszkodzenie kanalików nasiennych ma nieustaloną przyczynę.
- Oligospermia
Najczęściej jest spowodowana pierwotnym uszkodzeniem funkcji kanalika nasiennego bez ustalonej przyczyny. Niekiedy kojarzy się z wtórnym uszkodzeniem kanalików nasiennych lub przeszkodami w drogach wyprowadzających nasienie jak torbiele nasieniowodu. Rzadko występuje w izolowanej formie, przy prawidłowych pozostałych parametrach spermiogramu . W diagnostyce różnicowej należy zwrócić uwagę na przyjmowane leki szczególnie androgeny i gonadotropiny. Bardzo rzadko oligospermia jest spowodowana przyczynami immunologicznymi.
- Asthenospermia
Najczęściej występuje jako postać idiopatyczna, rzadziej jest skojarzona z występowaniem przeciwciał przeciwplemnikowych. Rzadko przyczyny są związane z zaburzeniami syntezy białek wchodzących w skład aparatu ruchu plemników i wymagają różnicowania z nekrospermią i „Zespołem płodnego eunucha”.
-Teratozoospermia
Zazwyczaj nieustalonego pochodzenia, wymaga różnicowania z globozoospermią a w procesie leczenia, wykluczenia szkodliwych czynników zewnętrznych zarówno zawodowych jak i środowiskowych.
7.4.4. TESTY FUNKCJONALNE PLEMNIKOW
Wobec niskiej wartości predykcyjnej standardowego badania nasienia w przewidywaniu płodności lub też zdolności plemników do zapłodnienia, w ostatnich latach opracowano wiele metod mających na celu określenie potencjału rozrodczego plemników. Ze względu na różny stopień upowszechnienia, przydatności klinicznej oraz wartości predykcyjnej część z nich uzyskała status testów klinicznych, inne są na etapie testów przedklinicznych oraz w trakcie badań naukowych.
Osłonka przejrzysta oocytów większości ssaków zabezpiecza je przed wniknięciem wielu plemników oraz stanowi barierę przeciw plemnikom obcogatunkowym. Po usunięciu jednakże osłonki, plemniki mogą ulegać fuzji z odsłoniętą oolemmą, penetrować do ooplazmy i ulegać w niej dekondensacji pomimo obcogatunkowych komórek jajowych. Stało się to przesłanką do wdrożenia testu chomiczego (SPA) w celu diagnozowania zdolności ludzkich plemników do zapłodnienia. Ocena liczby zdekondensowanych główek plemników w ooplazmie świadczy o dodatnim teście a poprzez porównanie wyników z plemnikami referencyjnymi próbuje się oceniać płodność badanego osobnika. Interpretacja testu nie jest jednoznaczna, a na wyniki w dużym stopniu wpływają warunki techniczne testu. Wobec powyższego minimalne wartości penetracji , przyjęte przez różne laboratoria przy klasyfikacji plemników jako płodnych są zróżnicowane i wynoszą 10, 14, 20% w stosunku do kontroli. Wartość tego testu w przewidywaniu płodności jest kontrowersyjna. Badania o typie meta- analizy wykazały brak przydatności testu w przewidywaniu wyników zapłodnień, jakkolwiek niektórzy autorzy znajdują korelację pomiędzy wynikami testu a płodnością. Wyniki SPA większe niż 19% są związane z częstością ciąż wynoszącą 48%, natomiast przy mniejszych wartościach częstość ciąż zmniejsza się do 20%. Wartość metody zmniejsza fakt że nawet przy wynikach penetracji bliskich i/lub równych 0 obserwuje się do 16% ciąż co świadczy o dużym odsetku wyników fałszywie negatywnych. Próby doskonalenia testu poprzez wstępne preparowanie plemników, indukowanie reakcji akrosomalnej, ścisłą standaryzację testu nie zwiększyły zdecydowanie jego wartości predykcyjnej.
W ostatnim czasie wprowadzono test wiązania plemników z ludzkimi oocytami, które nie uległy zapłodnieniu w trakcie pozaustrojowego zapłodnienia z powodu czynnika męskiego. Nie mają one potencjału rozrodczego i mogą być wykorzystane w diagnostyce. Test jest spotykany w dwóch odmianach jako kompetycyjny , gdy plemniki testowe oraz referencyjne zabarwione w różny sposób konkurują o wiązanie z osłonką przejrzystą tego samego oocytu oraz HZA (hemizona assay) gdy plemniki testowe i referencyjne wiążą się z połówkami osłonek tego samego oocytu. Porównanie stopnia wiązania plemników testowych i referencyjnych (Index) świadczy o zdolności plemników do zapłodnienia. Każde laboratorium przeprowadzające badanie powinno opracować własne zakresy norm, jakkolwiek wartość HZI przekraczająca 36% koreluje z wysokim odsetkiem zapłodnień in vitro. Szersze wdrożenie do praktyki klinicznej ogranicza stopień komplikacji testu oraz trudności w uzyskiwaniu oocytów.
Komputerowa analiza nasienia umożliwia obiektywną ocenę parametrów ruchu plemników , która w wysokim stopniu koreluje ze zdolnością plemników do zapłodnienia. Wśród wielu parametrów możliwych do uzyskania największą przydatność kliniczną posiadają szybkość liniowa plemników (VCL), odsetek plemników o ruchu prostolibniowym (STR), boczne wychylenia główki (ALH) oraz odsetek plemników hyperaktywowanych co jest objawem kapacytacji plemników. Ograniczeniem dla szerszego upowszechnienia metody są wysokie koszty aparatury oraz trudności w rutynowej interpretacji wyników.
Inne testy , opracowane w ostatnich latach nie uzyskały powszechnej akceptacji odnośnie ich przydatności w diagnostyce niepłodności u mężczyzn. Ocena spontanicznej oraz indukowanej reakcji akrosomalnej w plemnikach, pomiar zawartość ATP, zdolność pęcznienia plemników w hypoosmotycznych mediach nie korelują z wynikami zapłodnienia in vitro i mają bardzo niewielką przydatność w ocenie męskiego potencjału rozrodczego .
7.5. LECZENIE MĘSKIEJ NIEPŁODNOŚCI
Kliniczna ocena mężczyzn z upośledzoną płodnością, umożliwia zaklasyfikowanie wszystkich przypadków do trzech grup o zróżnicowanych możliwościach terapeutycznych oraz szansach na sukces.
7.5.1.NIEULECZALNA NIEPŁODNOŚĆ MĘSKA
Kategoria ta, obejmuje około 13 % diagnozowanych mężczyzn. Zaliczają się do tej grupy przypadki z pierwotnym uszkodzeniem kanalików nasiennych na tle Zespołu Klinefeltera i innych zaburzeń chromosomowych. Podobny obraz jąder może wystąpić przy zanikowych jądrach, które mogą być konsekwencją ostrych stanów zapalnych jąder lub ich niezstąpienia. Niewielki odsetek tej grupy stanowią mężczyzni z genetycznie uwarunkowanymi zaburzeniami strukturalnymi witki lub akrosomu, kiedy patologia dotyczy wszystkich wytwarzanych gamet. Zalicza się tu również mężczyzn po leczeniu chemioterapią i /lub energią promienistą z wtórnym uszkodzeniem kanalików nasiennych podobnie jak przypadki jatrogennego uszkodzenia jąder w wyniku np: operacji przepuklin pachwinowych lub nieudanych zabiegów fiksowania jąder w przypadkach kryptorchizmu.. Zdecydowana jednak większość przypadków tej grupy nie ma ustalonej przyczyny i szans na leczenie zachowawcze jakkolwiek część z nich może być obecnie skutecznie leczona w sposób niespecyficzny, zaawansowanymi metodami wspomaganego rozrodu z wykorzystaniem techniki docytoplazmatycznej iniekcji plemnika.
7.5.2. ULECZALNA NIEPŁODNOŚĆ MĘSKA
Grupa uleczalnej niepłodności męskiej, możliwej do leczenia w sposób specyficzny , metodami zachowawczymi lub chirurgicznymi stanowi około 12 % diagnozowanych mężczyzn. Przyczyny ich niepłodności związane są z wytwarzaniem przeciwciał przeciwplemnikowych , hypogonadyzmem hypogonadotropowym, zaburzeniom życia seksualnego oraz ekspozycji na toksyny lub środki czasowo upośledzające spermatogenezę..
- Niepłodność immunologiczna
Niepłodność związana z występowaniem przeciwciał przeciwplemnikowych może być leczona za pomocą kortykosterydów z użyciem zróżnicowanych dawek oraz sposobów podawania. Używa się najczęściej prednisolonu lub jego metylowej pochodnej, metylprednisolonu . Protokoły terapeutyczne wykorzystujące duże dawki, szczególnie podawane przez długie okresy czasu nie są obecnie rekomendowane z uwagi na częste występowanie groźnego powikłania tej terapii jaką jest martwica aseptyczna główki kości udowej. Zarówno ciągłe (do czasu uzyskania ciąży ) jak i okresowe (4-6 mcy) podawanie prednisolonu, w pojedyńczej dawce 50-75 mg w czasie śniadania okazało się skuteczne w badaniach kontrolowanych. Kuracja przerywana, związana z cyklem partnerki (od 1go do 10 dnia lub od 4 do 14 dnia cyklu u partnerki) może być stosowana przez 3 cykle rozpoczynając od dawki 25mg prednisolonu dziennie, pod kontrolą badania nasienia oraz testu penetracji śluzu szyjkowego jako pośredniego wykładnika upośledzenia funkcji motorycznej plemników związanej z reakcją antygen przeciwciało. Wobec braku efektu dawka powinna zostać podwojona a po następnych 6 miesiącach nieskutecznego leczenia, zwiększona do 75 mg/dobę.
U ponad 50 % leczonych glukokortykoidami mężczyzn, stwierdza się zmniejszenie stężenia przeciwciał oraz poprawę wyników testu penetracji śluzu szyjkowego. Obserwuje się również, około 25% ciąż w czasie 6 miesięcznego leczenia za pomocą prednisolonu, dawkowanego w sposób ciągły. Terapia ta (prednisolon; 50 mg/dobę) jest rekomendowana przez niektórych autorów w okresie 4-8 tyg poprzedzających wdrożenie technik wspomaganego rozrodu jako poprawiająca końcowe wyniki zapłodnienia pozaustrojowego.
-Hypogonadyzm hypogonadotropowy
Hypogonadyzm hypogonadotropowy to jedna z niewielu przyczyn niepłodność męskiej która może być skutecznie leczona metodami zachowawczymi. Precyzyjne leczenie powinno zostać wdrożone po zlokalizowaniu pierwotnej przyczyny. Hypogonadyzm wynikający z przyjmowanych leków (HCG, androgeny, sterydy ) wymaga odstawienia leków , spowodowany hyperprolaktynemią może być skutecznie leczony bromokryptyną w dawce 2,5 mg 1-2 x dziennie przez okres około 3 m.-cy, pod kontrolą wyników badania nasienia. Pacjentom z uszkodzoną lub niewydolną przysadką mózgową, oraz z zespołem Kallmana należy podawać gonadotropiny. Początek terapii może być prowadzony przy użyciu HCG w dawce 1500- 2000 UI podawanych 1-2 x w tygodniu przez okres 6 m-cy . Brak poprawy nasienia, brak pojawienia się plemników w przypadkach azoospermii lub też brak powiększenia objętości jąder są wskazaniem do uzupełnienia kuracji o 75UI FSH podawane 3x w tygodniu. Przy braku efektu po następnych 6 mcach leczenia, należy podwoić dawkę FSH . Hypogonadyzm hypogonadotropowy pochodzenia podwzgórzowego powinien być leczony za pomocą GnRH najlepiej przy użyciu pompy pulsacyjnej lub też gonadotropinami. Oba typy terapii prowadzone w precyzyjnie dobranych przypadkach umożliwiają uzyskanie potomstwa przez 50% niepłodnych mężczyzn natomiast w zdecydowanej większości przypadków umożliwiają uzyskanie plemników w ilości wystarczającej do uzyskania ciąży za pomocą technik wspomaganego rozrodu. Okresowo niekiedy, pojawiające się plemniki w ejakulacie , wobec wysokich kosztów terapii powinny zostać poddane kriokonserwacji z możliwością późniejszego wykorzystania w leczeniu niepłodności.
- Zaburzenia życia płciowego
Zaburzenia życia płciowego związane z impotencją, uwarunkowanej niedomogą androgenową lub hypogonadyzmem mogą być leczone ze znacznym skutkiem poprzez podawanie androgenów w indywidualizowanej dawce, rozpoczynając zazwyczaj od niskich dawek testosteronu 5-10 mg/ dobę, lub wykorzystując preparaty o przedłużonym działaniu (100 mg /tydzień ). Impotencja związana z organicznymi, neurologicznymi lub naczyniowymi nieprawidłowościami jest stosunkowo rzadka wśród mężczyzn leczonych z powodu niepłodności. Przypadki wstecznego wytrysku nasienia mogą być leczone zachowawczo poprzez podanie efedryny oraz próby uzyskania wytrysku podczas stosunku z wypełnionym pęcherzem moczowym. Generalnie jednak, podobnie jak w przypadku mężczyzn po urazach rdzenia kręgowego, leczenie polega na uzyskaniu nasienia drogą elektroejakulacji lub vibroejakulacji. Uzyskane plemniki powinny być kriokonserwowane a następnie wykorzystane do próby uzyskania ciąży. Zastosowanie w leczeniu technik wspomaganego rozrodu włącznie z docytoplazmatyczną iniekcją plemnika (ICSI) przywraca tym mężczyznom pełne szanse na uzyskanie potomstwa.
- Zapalenia układu rozrodczego
Wśród zapaleń układu rozrodczego mężczyzny , najgroźniejsze powikłania w aspekcie póżniejszej płodności może powodować przebycie świnki z odczynem zapalnym w jądrach (mumps-orchitis). Postępowanie w tych sytuacjach jest zazwyczaj objawowe, obejmuje też osłonowe stosowanie antybiotyków lub chemioterapeutyków. Inne zapalenia o charakterze swoistym, wywołane przez mykoplazmy, ureaplazmy lub chlamydia są w istocie częstsze wśród mężczyzn diagnozowanych z powodu niepłodności, chociaż bezpośredniego związku z ograniczeniem potencjału rozrodczego mężczyzn nie wykazano. Zazwyczaj stosuje się doxycyclinę w dawce 100 mg 2x dziennie przez okres 7-14 dni oraz metronidazol 2 g dziennie w 4 dawkach przez 10 dni. Leczenie w przypadku innych zakażeń (nieswoistych ) układu rozrodczego jest ograniczone co do możliwości wyboru antybiotyków lub chemioterapeutyków. Główna przyczyna tych ograniczeń to zazwyczaj obecność szerokiego spektrum drobnoustrojów w nasieniu oraz trudności w rozróżnieniu szczepów patogennych od komensali, normalnie występujacych w cewce moczowej. Wymienione fakty są również przyczyną ograniczonej wartości posiewów bakteryjnych z nasienia oraz oznaczania antybiotykooporności . Oddzielny problem terapeutyczny wynika z faktu że tylko niewiele antybiotyków osiąga stężenie terapeutyczne w pęcherzykach nasiennych oraz gruczole krokowym szczególnie gdy są zmienione zapalnie. Trimetoprim i sulfametaksazol pozostają leczeniem z wyboru w tych sytuacjach, w dawkach 960 mg 3x dziennie przez okres około 14 dni. Leczenie preparatami niesterydowymi przeciwzapalnymi posiada bardzo ograniczoną skuteczność i aktualnie zostało zaniechane przez większość ośrodków. W trakcie antybiotykoterapii zaleca się częste oddawanie nasienia celem drenażu pęcherzyków nasiennych .
- Niedrożność przewodów wyprowadzających nasienie
Niedrożność przewodów wyprowadzających nasienie rozpoznawana jest zazwyczaj po wstępnym stwierdzeniu azoospermii lub oligozoospermii skojarzonej z prawidłową objętością jąder i prawidłowym stężeniu FSH w surowicy krwi. Dosyć często kojarzy się występowaniem przeciwciał przeciwplemnikowych co powoduje ustalony algorytm diagnostyczno leczniczy z wykorzystaniem testów identyfikujących przeiwciała przeciwplemnikowe (IBM) oraz leczenia glukokortykoidami. Należy zwrócić uwagę na możliwość występowania np.: jednostronnej niedrożności z drugostronnym zahamowaniem spermatogenezy. W leczeniu należy przewidzieć chirurgiczną kontrolę zawartości worka mosznowego ze szczegółową oceną jąder, najądrzy i początkowych odcinków nasieniowodu. Zabieg powinien być przeprowadzony w wyspecjalizowanych ośrodkach przygotowanych do wykonania biopsji obu jąder z oceną histopatologiczna intra operationem , oraz zależnie od wyniku, z możliwością precyzyjną lokalizacji blokady za pomocą wazografii. Zależnie od miejsca niedrożności oraz zakresu możliwe jest zastosowanie anastomozy nasieniowodu po wycięciu zarośniętego odcinka, wszczepienie sztucznego spermatocele lub aspiracja plemników z kanalika nasiennego . Uzyskane plemniki podobnie jak materiał biopsyjny powinny być kriokonserwowane celem późniejszego wykorzystania w leczeniu niepłodności małżeńskiej metodami rozrodu wspomaganego. Zespolenia pomiędzy końcami nasieniowodu lub nasieniowodem oraz najądrzem przy przeszkodzie zlokalizowanej w jego ogonie prowadzą do pojawienia się plemników w nasieniu 50-80% operowanych mężczyzn. Wyniki oceniane częstością uzyskanych ciąż sięgają zaledwie połowy przedstawionych wartości. Rezultaty zespoleń w wyższych odcinkach najądrza są daleko gorsze i uzyskania plemników w nasieniu można oczekiwać wśród 30% operowanych, natomiast częstość ciąż nie przekracza 1% na cykl w ciągu pierwszego roku po operacji. Przedstawione wyniki leczenia operacyjnego nabierają innego znaczenia wobec możliwości uzupełnienia leczenia o techniki wspomaganego rozrodu w szczególności program pozaustrojowego zapłodnienia oraz mikrochirurgiczne wprowadzenie plemnika do cytoplazmy komórki jajowej. W tej sytuacji obecność plemników w nasieniu pozwala uniknąć biopsji jąder lub aspiracji plemników z najądrzy, niekiedy wielokrotnych.
-Żylaki powrózka nasiennego
Obraz nasienia u mężczyzn z żylakami powrózka nasiennego waha się od azoospermii do normospermii. W każdym z tych rozpoznań spotyka się żylaki o bardzo różnym stopniu zaawansowania, począwszy od subklinicznego do bardzo znacznych rozmiarów. Analogicznie w każdym z tych stanów spotyka się pełny przekrój obrazów histologicznych w wycinkach z jąder. Aktualny pogląd skłania się do traktowania żylaków powrózka nasiennego raczej jako schorzenia towarzyszącego niepłodności męskiej niż ją powodującego. Poglądy co do zasadności leczenia chirurgicznego w tych sytuacjach są krańcowo podzielone. Najbardziej popularna do niedawna , metoda operacyjna wykorzystująca podwiązanie żyły jądrowej, pozaotrzewnowo, powyżej więzadła pachwinowego, obecnie traci na znaczeniu na rzecz technik wykorzystujących laparoskopię oraz angiografię rentgenowską. Częstość niepowodzeń leczenia , związanych z nawrotami żylaków powrózka nasiennego, sięga 15% natomiast częstość hydrocele spowodowanego uszkodzeniem układu limfatycznego dotyczy 10-35% , operowanych klasyczną techniką, przypadków. Poprawy wyników nasienia można oczekiwać zazwyczaj w ciągu 6 -12 m.-cy Badania wieloośrodkowe koordynowane przez WHO nie były w stanie potwierdzić korzystnego efektu leczenia chirurgicznego w aspekcie uzyskanych ciąż.
W ostatnim czasie nasila się tendencja do leczenia żylaków powrózka nasiennego poprzez embolizację patologicznych naczyń. Metoda ta powinna być stosowana pod kontrolą radiologiczna w wyspecjalizowanych ośrodkach na wybranej grupie pacjentów gdyż jedynie 75% przypadków varicocele kwalifikuje się do leczenia tą metodą . Wyniki pozytywne tej metody ocenia się na 40% natomiast negatywne 3-15%. Powikłania leczenia są rzadkie jednakże przy zatorze żyły nerkowej lub naczyń płucnych, bardzo poważne.
7.5.3. NIEULECZALNE OBNIŻENIE PŁODNOŚCI
Największą grupę mężczyzn zgłaszających się celem diagnostyki i leczenia czynnika męskiego, obejmującą ponad 70% przypadków stanowi nieuleczalne ograniczenie płodności . Obserwuje się zazwyczaj różnego stopnia zaburzenia liczby, budowy i ruchliwości plemników, często w skojarzeniach bez uchwytnych przyczyn w wywiadzie, badaniu przedmiotowym oraz badaniach dodatkowych. Wobec idiopatycznego charakteru schorzenia, może być zastosowane jedynie leczenie empiryczne. Proponowano wiele sposobów leczenia, wykorzystujących gonadotropiny ( hCG i FSH lub HMG), androgeny w postaci zarówno niskodawkowej terapii jak i leczenia dużymi dawkami licząc na efekt z odstawienia (rebound fenomen). W celu stymulacji osi przysadkowo- podwzgórzowej a następnie jąder, postulowano użycie antyestrogenów w postaci cytrynianu clomifenu w dawce 50-200 mg/dobę oraz rzadziej tamoxifenu. Proponowano również empiryczne stosowanie antybiotyków, leków przeciwzapalnych, enzymów (kallikreina) , witamin, jonów metali itd. Jak do tej pory nie udało się wykazać skuteczności jakiegokolwiek typu terapii w przypadkach idiopatycznej oligo-astheno-terato -zoospermii . Stosunkowo częste doniesienia o pozytywnych efektach leczenia w postaci poprawy parametrów nasienia nie mogły być poparte wzrostem częstości uzyskanych ciąż. Wiąże się to również z faktem częstego występowania w tych parach małżeńskich niezidentyfikowanych przyczyn upośledzenia potencjału rozrodczego partnerki, niezależnie od czynnika męskiego. Stąd też w strategii postępowania z niepłodną parą małżeńską konieczność jednoczasowego prowadzenia diagnostyki i terapii obydwojga partnerów. Wykorzystanie tradycyjnego algorytmu postępowania wykorzystującego leczenie empiryczne mężczyzny oraz naturalną prokreację czy też różnego rodzaju inseminacje nasieniem męża w cyklu naturalnym lub stymulowanym powinno być ograniczone do krótkich przedziałów czasowych. Analizy wyników częstości uzyskiwanych ciąż w zależności od czasu leczenia sugerują 6-9 miesięczne okresy leczenia w których uzyskuje ciążę około 90% skutecznie leczonych przypadków. Wobec bardzo niskich miesięcznych współczynników koncepcji w następnych miesiącach ( zazwyczaj poniżej 1%), para małżeńska powinna zostać poinformowana o własnych szansach na rozród i móc przy pomocy lekarza prowadzącego, dokonać wyboru metody dalszego leczenia uwzględniając zarówno naturalną koncepcję jak techniki wspomaganego rozrodu oraz terapeutyczną inseminację nasieniem dawcy czy też adopcję.
Grupa powyższa, do niedawna skazana na długotrwałe i zazwyczaj nieskuteczne leczenie, w ostatnich latach dzięki wdrożeniu technik wspomaganego rozrodu, uzyskała zupełnie nowe możliwości uzyskania potomstwa. Przy zastosowaniu docytoplazmatycznej iniekcji plemnika (ICSI), mężczyźni nawet ze skrajnym upośledzeniem rozrodu mogą być leczeni z efektywnością podobną do wyników leczenia niepłodności małżeńskiej przy prawidłowym potencjale rozrodczym mężczyzny.
REKLAMA
Linki widoczne tylko dla zalogowanych użytkowników Zarejestruj się
a jak wyglada sprawa nieplodnosci po odstawieniu antykoncepcji Czy po stosowaniu tabsow, moze dojsc do "nieplodnosci wtornej"? Ma ktos jakies badania i %ty? :->
Wiadomości podstawowe o męskiej niepłodności
Odpowiedź z Cytatem
. Więc Ci nie pomogę :->
Czy po stosowaniu tabsow, moze dojsc do "nieplodnosci wtornej"? Ma ktos jakies badania i %ty? :->
